суббота, 20 декабря 2008 г.

Формы рака молочной железы.

Формы рака молочной железы.
Рак молочной железы это злокачественная опухоль. Распространен рак груди очень широко, является самой часто встречающейся опухолью у женщин. К сожалению, при регулярном диспансерном обследовании в поликлиниках, врачи выявляют только 20% случаев рака молочной железы. Женщинам необходимо 2 раза в год обязательно проходить обследование у маммолога. Вообще, следует помнить, что в России уже действует программа скрининга рака молочной железы. Это означает, что если Вы придёте в специализированный онкологический диспансер (их адреса есть на сайте), то там Вам бесплатно проведут обследование, направленное на выявление именно этого заболевания. Результаты скрининга уже показывают, что у женщин которые регулярно проходят скрининг, в 5 раз чаще обнаруживают опухоли молочной железы на ранних стадиях, на который они легко поддаются лечению.

Какие бывают формы рака молочной железы?


Самой часто встречающейся формой рака молочной железы является Узловая форма. Узловой она называется по тому, что опухоль растёт локально, в форме узелка. При ощупывании груди ощущается плотное, бугристое образование округлой формы. Иногда бывает, что опухоль расположена под соском. В этом случае первым признаком бывает изменение положения соска: его втяжение или отклонение в сторону.
В случае если в молочной железе есть даже небольшое уплотнение и при этом увеличены или уплотнены подмышечные лимфатические узлы, сразу надо подозревать рак молочной железы. Для точной диагностики проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) и маммографию. Врач может назначить и дополнительные исследования для диагностики, какие - опишу ниже, а пока вернемся к формам рака молочной железы.


Реабилитация после удаления молочной железы.



Отёчная форма.

При этой форме происходит диффузное утолщение и гиперемия кожи. Узел опухоли расположен в толще молочной железы, характерно наличие микрокальцинатов. Возможно наличие раковых эмбол. Отёчная форма рака молочной железы очень опасна и требует радикального лечения.
рак груди фото

Рожистоподобный рак молочной железы. При этой форме рака наблюдается выраженная гиперемия (покраснение) кожи, имеющее неровные края. Внешне такое покраснение очень напоминает покраснение при рожистом воспалении, благодаря чему, эта форма рака и получила такое название. Покраснение может быть не только на самой молочной железе, но и переходить на стенку грудной клетки, проще говоря на туловище. Очень часто рожистоподобная форма рака развивается быстро, с высокой температурой тела, до 40 градусов. Опухоль злокачественная, быстро дает метастазы в регионарные лимфатические узлы и даже в отдаленные органы. Диагностика этой опухоли классическими методами (УЗИ и маммография) малоэффективна, по этому, необходимо проведение биопсии.

Маститоподобный рак молочной железы.
При этой форме рака, молочная железа обычно увеличена, так как происходит рост опухоли. Кожа над опухолью может быть покрасневшая или покрыта розовыми пятнами. Возможно повышение температуры тела. При этой форме рака наиболее эффективным методом диагностики является сцинтимаммография.

Рак Педжета (рак соска и ареолы).
Локальная форма опухоли соска и ареолы является наиболее благоприятной формой рака молочной железы. Проявляется рак Педжета в виде экземы и изъязвления соска. Часто бывает так, что рак педжета ошибочно расценивается как дерматологическое заболевание и больные приходят лечиться к дерматологу вместо онколога. При плановых диспансеризациях корочки на соске могут быть восприняты как засохшее выделяемое из протоков на соске, таким образом часто пропускают рак Педжета (это ещё одно подтверждение необходимости скрининга). Если заболевание запущено и прогрессирует, то сосок постепенно полностью разрушается, а на его месте образуется язва. Надо отметить, что рак соска часто совмещается с инвазивным протоковым раком.

Скрытый рак молочной железы.
Первыми признаками такой формы рака бывают увеличенные или уплотненные подмышечные лимфоузлы. При этом в самой железе опухоль не прощупывается. Такая форма рака может быть легко принята за инфекционный лимфаденит. Неправильная диагностика приводит к неправильному противоинфекционному лечению, при этом уходит драгоценное время. Больная может попасть к онкологу уже при появлении отдаленных матастаз, что значительно ухудшает прогноз. Помните, что при увеличении или уплотнении подмышечных лимфоузлов надо проводить УЗИ и маммографию. Технически есть возможность найти первичную опухоль, но часто диагностика просто не проводится. Помните, что если у Вас увеличились подмышечные лимфатические узлы, Вам необходимо пройти обследование у маммолога и обязательно сделать УЗИ молочной железы, даже если врач и говорит что в этом нет необходимости.

Вот так может выглядеть запущенный рак груди.
рак груди фото

Диагностика.
Сейчас существует масса методов диагностики рака молочной железы: пальпация, УЗИ, маммография, КТ и МРТ, Тонкоигольная аспирационная биопсия, трепан - биопсия, хирургическая биопсия, цитологическое исследование, иммуноцитологическое исследование, гистологическое и гистохимическое исследование, поиск опухолевых маркеров. Методов диагностики много, но их необходимо вовремя применять. Часто, если женщина долго не была у врача, или при диспансеризации не уделялось должного внимания молочной железе, опухоль успевает развиться. В этом случае часто нет необходимости проводить множество исследований для того чтобы выяснить какая это опухоль. По мере прогрессирования возможности лечения, как и его эффективность снижается. Женщине необходимо самой проявлять инициативу и требовать у врача внимательного к себе отношения. Во многих крупных городах сейчас есть не только государствнные но и частные клиники, которые обладают возможностями для диагностики рака молочной железы.

Рекомендую Вам прочитать книгу "Рак молочной железы". В ней Вы найдёте более подробную информацию.
Книга в формате DJVU.

пятница, 19 декабря 2008 г.

Онкологический диспансер 3. Москва.

Онкологический диспансер 3 находится по адресу: г. Москва, Верхняя Первомайская ул., дом 29/44. Ближайшая станция метро - Первомайская, от которой надо пройти 700 метров. Возможно, автомобилистом будет удобно знать, что диспансер находится между пятой и седьмой парковой улицей.
График работы: с понедельника по пятницу с 8 до 20, в субботу с 9 до 16.

Прежде чем указать телефоны, хочу сказать что дозвониться онкодиспансер 3 для меня стало проблемой.
У этого онкологического диспансера есть телефон справочной (165-83-40) и есть телефон регистратуры(165-84-40). Дозвониться мне удалось только в регистратуру и то, по номеру 8-499-165-84-40, но там долго не подходили к трубке, а потом включился автоответчик с просьбой оставить сообщение и обещанием перезвонить. Возможно так повезло только мне, но на всякий случай выкладываю ещё и другие их телефоны, вдруг они кому - то помогут.
Главный врач - Самокин Александр Владимирович телефон: 163-05-22.
Заведующий первым Диспансерным отделением Коротченко Анатолий Александрович 965-23-91
Заведующий третьим Диспансерным отделением Воробьев Александр Николаевич 652-00-67

Учреждение принимает жителей Первомайского, Перовского и Куйбышевского районов.
Онкологический диспансер №3 ведет амбулаторное лечение онкологических больных, однако кроме этого, в нем есть и дневной стационар.
В нем есть врачи онкологи, хирурги, гинекологи, урологи, гематологи, химиотерапевты. Проводится УЗИ, цитологические и прочие лабораторные исследования, эндоскопические исследования. Для лечения опухолей проводится химиотерапия, фотодинамическая терапия, кроме того, для лечения опухолей наружной локализации используется лазерное лечение.

Если Вас направили в онкологический диспансер или Вы самостоятельно приняли решение пройти обследование, то Вам нужно приехать туда как можно быстрее!

К сожалению люди болеют и попадают в больницы. За больными людьми нужно ПРАВИЛЬНО ухаживать. О правильном уходе за больными Вы можете прочитать на radamed.ru.

четверг, 11 декабря 2008 г.

Онкологический диспансер номер 2 (на Войковской).

Онкодиспансер №2 в Москве находится на станции метро Войковская, по адресу: Старопетровский проезд, д. 6
У диспансера есть справочная служба.
Дозвониться туда можно по номерам 8 499 150-17-25 и 8 499 150-28-52. Номера стали такими после разделения Москвы на 2 номерных зоны.
Онкодиспансер 2 обслуживает преимущественно жителей северного и северо - западного округа Москвы. Кроме чисто лечебных функция он выполняет ещё и диагностические. При подозрении на рак, поликлиники САО и СЗАО направляют во 2 онкологический диспансер пациентов для обследования.
Вниманию ЖЕНЩИН! В Онкодиспансер 2 проводит скрининг (обследование) женщин для раннего выявления опухолей молочных желез и шейки матки. Помните, чем раньше начать лечение, тем больше шанс на излечение!
Главный врач - Федотов Александр Юрьевич, его телефон (495) 450-96-00.
Ведущие специалисты онкодиспансера 2:
Главный окружной онколог УЗ САО, заведующая онкологическим отделением: Карпусь Ольга Владимировна.

Врач ультразвуковой диагностики: Борисова Ольга Владимировна.

Заведующий кабинетом химиотерпии онкодиспансера 2: Беляков Юрий Янович, телефон. (499) 150-17-85
Беляков Юрий Янович

Заведующая онкоцитологической лабораторией: Глухова Юлия Константиновна

Не жалейте часы своего времени на скрининг - он может сберечь Вам многие годы жизни!

понедельник, 1 декабря 2008 г.

Signs of brain tumours can be both general and localized.

Signs of brain tumours can be both general and localized.
General symptoms of are results of processes that occur in the skull as a whole, while local or focal symptoms are caused by pressure of the growing tumour on certain tissues of the brain.
Common symptoms of brain tumours include headaches and seizures. About a third of patients develop some form of epilepsy, and in about 50% cases, seizures appears as early symptom, even before headaches. Sudden onset of epilepsy is considered to be one of earliest warnings signs of a brain tumour.
Tumour-caused headaches usually develop during late stages. They are caused by cerebral edema (accumulation of liquid in the brain), or by increased intracranial pressure. Sometimes headaches are accompanied by nausea or vomiting, which causes an erroneous diagnosis of cerebral concussion. A characteristic symptom of brain tumour is increased pain when patient is lying down, in the mornings or during physical exertion.
Local or focal symptoms depend on which part of the brain is constricted by the tumour. For example, tumour in the occipital lobe of the brain causes vision disorders, tumour in the parietal lobe causes disorders connected of sensory and motor function, tumour in frontal lobe is characterized by diminished ability for self-criticism and tumour in the middle lobe causes headaches, weakness and nausea.

пятница, 31 октября 2008 г.

Рак мочевого пузыря. Симптомы. Диагностика.

Рак мочевого пузыря - это злокачественная опухоль.
Рак мочевого пузыря развивается из эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря.

Причины.
Развитие рака мочевого пузыря часто связано с работой заболевшего человека на химических, резиновых, газовых или текстильных предприятиях.
Следует отметить что 92% всех больных раком мочевого пузыря - курящие.
Локализованный рак мочевого пузыря бывает в двух стадиях. Первая стадия - поверхностная, вторая - инвазивная. В зависимости от стадии различается и лечение.
При поверхностной стадии рака мочевого пузыря обычно проводят органосохраняющие операции (надо отметить, что после таких операция часто происходят рецидивы, до 50% случаев). На инвазивной стадии рака обычно проводят более агрессивное хирургическое лечение, вплоть до радикальной цистэктомии.

Симптомы рака мочевого пузыря.
Поверхностная стадия рака мочевого пузыря как правило имеет симптомы которые очень легко заметить. В 85% случаев развития злокачественной опухоли мочевого пузыря у заболевших людей наблюдается гематурия (в моче появляется кровь). В каждом пятом случае у человека есть симптомы цистита. При появлении таких симптомов необходимо проявить большую онкологическую настороженность и пройти ВНИМАТЕЛЬНОЕ медицинское обследование, так как в нашей стране из за неосведомленности заболевших и невнимательности медиков поверхностный рак мочевого пузыря диагностируют только в 50% случаев.
Надо отметить, что гематурия при раке мочевого пузыря часто не сопровождается болью и во многих случаях появляется у человека, который в остальном считает себя здоровым. На ранней стадии, кровь в моче может появляться эпизодически, быть в течении нескольких часов или суток, а потом пропадать. Возможен выход с мочой сгустков крови. Через некоторое время, кровь в моче появляется снова и по мере прогрессирования заболевания промежутки между гематурией сокращаются.
В некоторых случаях, при образовании большого количества сгустков возможно закупоривание мочевого пузыря.
Однако, сила кровотечения обычно не связано с размером опухоли. Иногда очень малая опухоль способна вызывать сильные кровотечения.
Боли и нарушения мочеиспускания могут быть вызваны как непосредственно ростом опухоли так и часто сопутствующим раку мочевого пузыря циститом.
Обычно боли начинаются в области над лобком. Постепенно, по мере роста опухоли они становятся постоянными и могут иррадиировать в основание полового члена, влагалище, мошонку, прямую кишку, промежность.
Если рак развился в области шейки мочевого пузыря, то мочеиспускание становится учащенным и болезненным, возможно появление ложных позывов к мочеиспусканию, а также недержание мочи.
Если рост рака мочевого пузыря имеет инфильтративный характер, объем мочевого пузыря постепенно уменьшается, появляются боли в конце и после мочеиспускания.
Когда опухоль развивается в области устья мочеточников, возможна их окклюзия и развитие признаков хронической почечной недостаточности.



Диагностика рака мочевого пузыря.
Простой пальпацией можно определить только очень запущенные, разросшиеся опухоли.
Обязательным методом диагностики рака мочевого пузыря является УЗИ.
УЗИ позволяет знать границы опухоли, увидеть есть ли прорастания рака в соседние органы, есть ли метастазы в подвздошные лимфатические узлы.
Основным методом диагностики рака мочевого пузыря является цистоскопия. Обычно такое исследование не представляет сложности с технической стороны,
за исключением случаев со сморщенным мочевым пузырем или массивной гематурией.
Более точным и специфичным методом цистоскопии является цистоскопия в флуоресцентном режиме.
Для окончательного уточнения глубины прорастания опухоли в ткани и поражения лимфатических узлов применяют Компьютерную томографию и магнитно - резонансную томографию.
При Цистоскопии картина рака мочевого пузыря похожа на таковую при туберкулезе, сифилисе, хроническом цистите, эндометриозе, нефрогенной аденоме, железистой метаплазии. Так же надо отличать рак мочевого пузыря от прорастаний других опухолей в мочевой пузырь. Необходимо отметить, что в 10 процентах случаев заболевания раком мочевого пузыря, это заболевание развивается совместно с раком предстательной железы.
Для постановки точного окончательного диагноза необходимо проведение биопсии.

Лечение рака мочевого пузыря будет описано в следующей статье.

четверг, 25 сентября 2008 г.

Химиотерапия.

Химиотерапия является одним из методов лечения злокачественных опухолей, проще говоря - рака. При всей своей токсичности для организма и наличии большого количества возможных осложнений, химеотерапия противобластомными препаратами является важным методом лечения рака. Применяется химеотерапия как самостоятельно, так и совместно с лучевой терапией и хирургическим лечением.
В некоторых случаях химиотерапия, как отдельный метод лечения, способна излечивать некоторые виды злокачественных опухолей. К таким опухолям относится хорионэпителиома матки, острый лимфобластный лейкоз у детей, рак кожи без метастаз, лимфогранулематоз, рак яичка.
В других случаях химеотерапия недостаточно эффективна и почти всегда дополняет другие методы лечения рака.
Для химиотерапевтического лечения злокачественных опухолей используют противобластомные препараты четырёх основных классов. К ним относятся цитотоксические препараты, гормональные препараты, ферментные препараты и препараты цитокинов. Цитотоксические препараты составляют самую большую группу препаратов и включают в себя четыре основные подгруппы: алкилирующие средства, антиметаболиты, противоопухолевые антибиотики, вещества растительного происхождения.
Цитотоксические препараты.
Цитотоксические химиотерапевтические препараты нарушают жизнедеятельность клеток, особенно клеток с быстрым делением. К таким клеткам относятся клетки опухолей, но кроме них, клетки костного мозга, эпителий желудочно – кишечного тракта, половые железы. Чаще всего цитотоксические вещества вводят внутривенно.
Алкилирующие цитотоксические препараты нарушают структуру ДНК. К ним относятся: циклофосфамид, тиотепа (тиофосфамид), кармустин, ломустин, цисплатин, карбоплатин, оксаплатин. У всех этих препаратов есть свои особенности, в должной мере известные только опытному врачу – онкологу, например циклофосфамид применяют при раке лёгкого, раке молочной железы, злокачественных опухолях яичников, лимфогранулематозе. Тиотепа применяется при лимфогранулематозе и раке мочевого пузыря. Ломустин и кармустин применяется в основном при раке головного мозга, так как хорошо пронимает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг. Цисплатин эффективен при многих опухолях, но часто даёт серьёзные осложнения.
Антиметаболиты. Для роста опухолей необходимы некоторые вещества – метаболиты. Антиметаболиты по своей структуре очень похожи на них, однако не могут быть использованы опухолями для своего роста. Антиметаболиты нарушают синтез нуклеиновых кислот и таким образом замедляют или останавливают рост опухоли. К антиметаболитам относятся: метотрексат, меркаптопурин (часто применяется при остром лейкозе), флуороурацил (5 - фротурацил)который наиболее часто применяется для лечения река желудка и рака толстой кишки, цитарабин (используется при лейкозе и лимфогранулематозе), капецитабин (назначают при раке молочной железы).
Противоопухолевые антибиотики. Противоопухолевые антибиотики воздействуют на ДНК и нарушают его её структуру. Наиболее часто используемыми препаратами из этой группы являются митомицин, блеомицин, доксорубицин и даунорубицин.
К веществам растительного происхождения относятся винкристин, винбластин, винорелбин, паклитаксел (таксол), доцетаксел (таксотер), этопизид, топотекан, иринотекан.
Гормональные препараты.
Существуют гормон – зависимые опухоли, рост которых стимулируют определённые гормоны. Гормональные химиотерапевтические препараты нарушают действие или синтез гормона и таким образом замедляют рост опухоли. При раке молочной железы применяются антиэстрогенные препараты и ингибиторы ароматазы. К антиэстрогенные препаратам для химиотерапии рака молочной железы относятся тамоксифен и торемифен, а к ингибирующим ароматазу – летрозол, эксеместан, анастрозол, которые нарушают образование эстрона и эстрадиола.
При лечении рака предстательной железы применяют четыре группы гормональных химиотерапевтических препаратов: антиандрогенные (ципротерон, флутамид), эстрогенные (фосфэстрол), ингибиторы 5а-редуктазы (финастерид), синтетические аналоги гонадорелина (гозерелин (золадекс)).
Как при рака молочной железы, так и при раке предстательной железы применяется препарат Аминоглютетимид (ориметен), который подавляет синтез стероидных гормонов.
Ферментные препараты. Для лечения острой лимфобластной лейкемии у детей применяется фермент аспарагиназа.
Препараты цитокинов. Для химиотерапии используют препараты интерферона – а и интерлейкина – 2. К препаратам интерферона –а относятся роферон – А, интрон – А. К производным интерлейкина - 2 относится его рекомбинантный препарат – Альдезлейкин. Альдезлейкин применяется при метастазирующей карциноме почки. Следует отметить что препарат способен вызвать тяжелые побочные реакции.

воскресенье, 31 августа 2008 г.

Интересный метод лечения рака головного мозга.

Французские медики под руководством профессора Александра Карпентье разработали методику уничтожения раковых клеток в мозгу человека при помощи лазера, сообщает специализированный журнал Neurosurgery.

В результате клинических испытаний, проведенных учеными в парижском госпитале Питье-Сальпетриер, в шести из пятнадцати случаев применения лазерных технологий раковые клетки мозга были полностью ликвидированы.

По словам профессора Александра Карпентье, разработанная методика используется при внутричерепной операции, что позволяет обойтись без вскрытия черепной коробки.

"В ходе операции вся информация о состоянии клеток мозга пациента обеспечивается в режиме реального времени аппаратом магнитно-резонансной томографии. Процедура требует лишь обыкновенной местной анестезии, во время операции пациент остается в сознании и уже через 14 часов может покинуть больницу".

После того, как нейрохирург локализует опухоль, он использует лазер для ее обработки. Лазерный луч направляется в пораженную зону мозга по волоконно-оптическому катетеру через 3-мм отверстие. При этом температуру облучаемых клеток позволяет контролировать электронное оборудование.

В испытаниях ученых в Париже приняли участие 15 пациентов, которым оставалось прожить не более трех месяцев. Каждый из них уже проходил курс лечения с помощью химио - или радиотерапией однако это не привело к улучшениям состояния. В результате длительного периода болезни раком легких или груди в мозге больных развились метастазы.

Эксперимент профессора Карпентье позволил полностью ликвидировать раковые клетки мозга в шести случаях, что позволило продлить жизнь пациентов на год. При этом в пяти случаях не было зафиксировано рецидива появления метастаз даже по прошествии нескольких месяцев.

Материал подготовлен интернет-редакцией www.rian.ru на основе информации открытых источников.

Источник: http://www.rian.ru/science/20080831/150823292.html
Купить, выбрать холодильники bosch поиск, продажа.

*******************************
Новинкой тут является по сути только то, что делается очень маленькое отверстие и пациенту не угрожает наркоз. Контроль хода операции электроникой - тоже очень полезен.
Вообще метод интересный, главное чтобы он был доступен не только во Франции. Большинство методов к сожалению хороши только в руках авторов этих методов.
Надо надеяться что метод достаточно прост и выполнять его позволит не только квалификация врачей, но и материально - техническое оснащение Российских клиник.

четверг, 28 августа 2008 г.

Рак гортани. Фото.

Рак гортани.
Наиболее часто встречающаяся форма рака гортани – это плоскоклеточный неороговевающий рак гортани. Эта форма опухоли встречается у 7 из 10 больных раком гортани. Другими формами являются рак с тенденцией к ороговеванию и неороговевающий.
При диагностике рака пищевода регионарные метастазы выявляют примерно в 16 процентах случаев. По TNM классификации распрастранённость N1 встречается в 45% случаев, а N2 в 55% случаев.
Рак гортани выглядит как бугристое выпирающее образование, имеющее чёткие границы. Часто на поверхности этой опухоли появляются инфильтраты, эрозии, налёт, очаги некрозов, узелки.
При раке надсвязочного отдела процесс протекает очень быстро и агрессивно. Опухоль часто метастазирут, часто прорастает в соседние органы и ткани. Это происходит из-за того, что надсвязочная лимфатическая система очень хорошо развита.
Наиболее благоприятной по течению разновидностью рака гортани является поражение связачного отдела. Опухоли этого отдела реже всего метастазируют.
Течение заболевания и выживаемость при раке гортани во многом зависит от формы разрастания опухоли. Различают три формы роста опухоли гортани: экзофитную, эндофитную, смешанную форму роста. Экзофитная форма роста опухоли характеризуется разрастанием «наружу», то есть на её поверхности часто заметны бугры, сосочки. У такой формы опухоли чёткие границы и растёт она обычно в просвет гортани. Эндофитная форма роста опухоли выглядит как инфильтрат, который часто имеет изъязвления. Растёт такая опухоль не в просвет гортани, а в окружающие ткани. Чётких границ как правило нет.
Проявления (признаки) рака гортани.
Проявления рака гортани зависит от пораженного опухолью участка.
Если опухоль находится в надсвязочном отделе - в начала больные чувствуют дискомфорт при глотании, который постепенно сменяется ощущением «комка» в горле. Постепенно возникает боль при глотании, сила которой постепенно увеличивается. Боль может иррадиировать в уши. Больные постепенно отказываются от пищи, так как это вызывает боль. Как следствие человек сильно худеет иногда до 20 килограмм. После устранения боли люди начинают питаться и масса тела постепенно возвращается к норме. У больных может возникать попёрхивание и рефлекторный кашель из - за попадания в трахею пиши. Это связано с ригидностью надгортанника. У рака связачного отдала гортани есть ряд особенностей, таких как осиплость голоса и возможное затруднение дыхания.
Как выглядит рак гортани фото.
Рак гартани фото
Диагностика рака гортани.
Диагностика включает в себя ларингоскопию, фиброларингоскопию, рентгеновские исследования, компьютерную томографию, гистологические и цитологические исследования.
Лечение рака гортани включает в себя лучевую терапию, хирургическое а так же симптоматическое лечение, которое подбирается лечащим врачом в каждой дано конкретной ситуации.
Прогноз выживаемости при раке гортани.
На выживаемость влияет множество факторов, однако в среднем, после радикального хирургического лечения у больных раком гортани T1N0M0 составляет 92%, T2N0M0 составляет 80%, T3N0M0 составляет в среднем 67%.
Для того чтобы выявить рак на ранней стадии, на которой его легче вылечить, необходимо при первых подозрениях консультироваться с врачом онкологом. Для этого НЕОБХОДИМО обратиться в специализированный онкодиспансер (адреса и телефоны московский онкодиспансеров вы можете найти на этом блоге, в архиве). Кроме того, будет не лишним проконсультироваться со специалистом по телефону. Для этого просто заполните форму, расположенную ниже. Не лишайте себя информации!

среда, 27 августа 2008 г.

Онколигический диспансер номер 1.

Недавно был в Онкологическом диспансере №1 в москве. На на заборе перед входом в диспансер, а так же на столбах по пути к метро висят объявления, которые обещают чудесное излечение любых стадий рака. Из интереса позвонил по одному из номеров. Суть беседы свелась к тому, что они готовы вылечить человека на 4 стадии рака, находящегося уже в критическом состоянии... главное чтобы им заплатили как можно быстрее (видимо чтобы успеть получить деньги до того как человек умрет). Естественно это мошенники, при чем наживающиеся на людях, у которых горе, которые готовы пойти на что угодно чтобы спасти близкого себе человека. У мошенников предлагающих такого рода услуги нет ни совести, ни морали. Это и разного рода экстрасенсы - целители (многие даже без среднего медицинского образования), и продавцы чудо - лекарств, таких как очищенный керосин и биодобавки. Вот только настоящего лечения никто из них не предлагает, а значит и реально помочь не могут. А вот реально помочь могут в самом первом онкодиспансере (а также в других, либо в онкоцентре на каширке). В то время когда я приезжал в Онкологический диспансер номер 1, я общался как с его персоналом, так и пациентами, проходящими там лечение. Могу Вас уверить, что врачи, работающие там очень грамотные и ответственные люди. Пациенты тоже хорошего мнения о тех людях, которые их лечат. Всё что только возможно сделать они делают. Да, помещения диспансера давно не ремонтировались и палаты внешне неказистые, однако это компенсируется внимательным отношением персонала.
Если вдруг случилась беда и у Вас или у ваших родных обнаружили какую либо опухоль, не доверяйтесь шарлатанам, пользуйтесь услугами государственных или авторитетный частных клиник которые реально сделают всё, чтобы вылечить заболевшего, если это вообще возможно существующими ныне методами.
Для того, чтобы Вам было удобнее и проще обратиться в этот или какой либо другой онкологический диспансер, публикую тут их контактные данные:
Онкологический клинический диспансер № 1 :м. Бауманская ул. Бауманская, д.17/1
261-92-60 (справочная)

Онкологический диспансер № 2 м. Войковская Старопетровский проезд, д. 6
150-17-25, 150-28-52 (справочная)

Онкологический диспансер № 3 м. Первомайская Верхняя Первомайская ул., д. 29/44
165-83-40 (регистратура)

Онкологический диспансер № 4 м. Кантемировская ул. Медиков, д.7
323-38-59, 322-38-11, 323-38-77 (справочная)


Кроме того, Вы можете воспользоваться бесплатной консультация с врачом - специалистом, заполнив форму, расположенную ниже.

вторник, 24 июня 2008 г.

Рак почки. Симптомы. Лечение. Прогноз.

Рак почки это злокачественное новообразование в почке. Наиболее часто рак почки обнаруживают при проведении компьютерной томографии по поводу другого заболевания. Дело в том, что рак почки на ранних стадиях часто развивается бессимптомно.
Вообще для диагностики рака почки применяют не только рентгеновскую (основной метод) компьютерную томографию, но и ультразвуковую КТ, а так же магнитно - резонансную томографию, экскреторную урографию, ангиография.
Если при исследовании обнаруживается опухоль почки, то это не всегда является раком почки. Есть масса доброкачественных опухолей почки, но внешне они часто бывают очень похожи на рак почки. Доброкачественные опухоли почки онкологи часто советуют удалять, так как высока вероятность перерождения её в рак.

Существует несколько разновидностей рака почки.
1. почечно-клеточный рак (карцинома почки.
2. аденокарцинома почки.
3. светлоклеточная аденокарцинома почки(гипернефрома).
4. зернисто-клеточная карцинома почки.
5. тубулярная карцинома почки.
6. папиллярная аденокарцинома почки.

При обнаружении рака почки в зависимости от распространенности опухолевого роста в самой почке, наличии регионарных и отдалённых метастаз используют TNM классификацию рака почки.

Т - первичная опухоль почки.
ТХ - первичная опухоль не может быть оценена
Т0 - нет данных о первичной опухоли
Т1 - опухоль не более 7 см в наибольшем измерении, ограниченная почкой
T1a - опухоль до 4 см
T1b - опухоль 4-7 см
Т2 - опухоль более 7 см в наибольшем измерении, ограниченная почкой
Т3 - опухоль распространяется в крупные вены, или инвазирует надпочечник, или окружающие ткани, но не выходит за пределы фасции Герота
Т3а - опухолевая инвазия надпочечника или паранефральной клетчатки в
пределах фасции Герота
Т3b - опухоль распространяется в почечную вену или нижнюю полую вену ниже диафрагмы
Т3с - опухоль распространяется в нижнюю полую вену выше диафрагмы или инвазирует ее стенку.
Т4 - Опухоль распространяется за пределы фасции Герота.

N - регионарные лимфатические узлы.

NX - регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены
N0 - нет метастазов в регионарных лимфатические узлах
N1 - метастаз в одном регионарном лимфатическом узле
N2 - метастазы более чем в одном регионарном лимфатическом узле

М - отдаленные метастазы
МХ - отдаленные метастазы не могут быть оценены
М0 - нет отдаленных метастазов
М1 - отдаленные метастазы

Несмотря на большое разнообразие злокачественных опухолей почки, все они вначале заболевания развиваются обычно бессимптомно.
Следует обращать внимание на такие косвенные признаки как болезненность в области почки, появление крови в моче, увеличение артериального давления, припухлость в области почки.

Рак почки метастазирует гематогенным и лимфогенным путями. У четрерти всех больных раком почки на момент обследования уже есть метастазы. Наиболее часто метастазы рака почки обнаруживают в лёгких, лимфатических узлах, костях, печени, мозге.

Лечение рака почки как правило хирургическое, при чем наличие единичных метастаз редко является противопоказанием. Лучевую и химиотерапию рака почки проводят редко.
Есть сведения о положительных результатах иммунотерапии при послеоперационном лечении рака почки. Для иммунотерапии рака почки применяют альфа - интерферон, интерлейкин - 2, 5 - фторурацил.

Прогноз выживаемости зависит от стадии рака почки, количестве и локализации метастаз.

среда, 4 июня 2008 г.

Фиброма матки. Леомиома матки. Фибромиома матки. Доброкачественная опухоль. (НЕ РАК!) читать далее...

Фиброма - это доброкачественная опухоль представляющая из себя разрастание соединительной ткани. Фибромы могут возникать в любых органах, в которых встречается гладкая мускулатура. Эти опухоли называются фиброидными, поскольку образованы тканью с высоким содержанием фибрина. Опухоль фиброма бывает как единичной, так и в виде узлового скопление; растет фиброма постепенно и часто без каких либо симптомов.

Так как фиброма часто растёт без каких либо внешних проявлений, то иногда её обнаруживают только когда она достигает значительных размеров или возникают неприятные ощущения связанные с разрастанием фибромы. Размер фибромы может быть от нескольких миллиметров, до нескольких сантиметров а иногда и более 10 см в диаметре.
Наиболее распространенная разновидность фибромы - это фиброма матки, но очень часто встречается и фиброма молочной железы.

Фиброма матки - это доброкачественная опухоль, состоящая из соединительной ткани, образующаяся на стенках матки.
Фиброма матки наблюдается у 20% женщин детородного возраста и у 40% женщин старше 30 лет. Скорость роста фибромы матки связана с количеством эстрогенов. Во время беременность рост фибромы идет активнее. Кроме того, Фиброма обычно не возникает у девочек до начала менструации, а также, риск развития фибромы снижается в пожилом возрасте.

Разновидности фибром.Какие бывают фибромы.

Подслизистая фиброма: растет под слизистой оболочкой матки. Так как подслизистый слой активно кровоснабжается, иногда вызывает сильные кровотечения.

Подсерозная фиброма: растёт на внешней оболочке матки. Подсерозные фибромы обычно бессимптомны до тех пор, пока не вырастут до того размера когда начинают сдавливать другие органы и ткани.

Интерстициальная фиброма: наиболее распространенная фиброма образующаяся образуется в стенке матки. При росте интерстициальных фибром стенка матки становится толще.

Существуют и другие, редкие разновидности фибром.

Симптомы фибромы. Симптомы Фибромиомы.

Обильные кровотечение.
Сильные боли во время месячных.
Ощущение сдавления внизу живота.
Учащенные мочеиспускания с небольшим количеством мочи (когда фиброма сдавливает мочевой пузырь)
Болезненность во время половой близости.
Запоры если фиброма растет в сторону спины и сдавливает кишечник.

понедельник, 2 июня 2008 г.

Опоясывающий герпес , опоясывающий лишай, вирус ветряной оспы.

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) возникает тогда, когда вирус ветряной оспы, существующий в латентной форме в ганглиях задних корешков и сохраняющийся в течение долгого времени после первичной инфекции (часто в форме ветрянки), активируется и инфицирует чувствительные нервы. По этим нервам вирус ветряной оспы распространяется до иннервируемых участков кожи и мягких тканей. Там он становится причиной везикулярных поражений, которые отличаются от ветрянки сильным зудом, чувством жжения и даже острыми болями, вызванными одновременно возникающим радикулоневритом. Боли при опоясывающем герписе особенно сильны, когда в процесс вовлечены тройничные нервы. Изредка вирусом ветряной оспы поражается также коленчатый узел (образование в промежуточном мозге, составляющее метаталамус), что сопровождается временным параличом лицевого нерва, болями в наружных слуховых проходах и ушных раковинах (синдром Ханта). В чувствительных ганглиях появляются плотные инфильтраты из мононуклеарных клеток, а в нейронах — внутриядерные герпесоподобные включения. Вирус ветряной оспы вызывает также интерстициальную пневмонию, энцефалит, преходящий миелит и некротические поражения внутренних органов, особенно у лиц с подавленным иммунитетом.

воскресенье, 1 июня 2008 г.

Несахарный диабет.

Несахарный диабет бывает:
• Несахарный диабет центрального происхождения (патология гипоталамуса и гипофиза);
• Несахарный диабет периферического происхождения, когда канальцы теряют чувствительность к этому гормону, а также при патологии печени.
Симптомы несахарного диабета:
• полиурия (никтурия);
• сильная жажда, которая утоляется большим количеством приема воды;
• моча низкого удельного веса — гипоизостенурия;
• нарушения со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта;
• нарушение работоспособности.
При повышенной выработке антидиуретического гормона (вазопресина) развивается синдром Архона. Патогенез мало изучен. Отличается связь со стрессами, родами. Предположительно инфекционный и аутоиммунный механизм развития патологии. Наблюдается олигурия, моча высокого удельного веса, склонность к сухоядению, повышается сосудистый тонус, отличается гипертензия.
Альдостерон действует на дистальные канальцы почек и влияет на реабсорбцию натрия (выводит калий).

Лихорадка.

Лихорадка — это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования. Источники тепла в организме:
• первичная теплота (химическая теплопродукция);
• вторичная теплота.
Первичная теплота — то тепло, которое образуется в результате метаболизма.
Глюкоза гликолиз цикл трикарбоновых С02 кислот Н20.
40% энергии запасается в виде АТФ, 60% энергии переходит в свободное тепло — химическая теплопродукция.
У новорожденных в подмышечных впадинах и межлопаточном пространстве имеется бурый жир, являющийся источником тепла.
Вторичная теплота — то тепло, которое образуется в результате работы органов и тканей. Важный источник тепла — работа скелетных мышц в виде произвольной мышечной деятельно¬сти, мышечной дрожи и терморегуляции мышечного тонуса (не сокращение мышц, а мелкие вибрации мышечной мембраны).
Лихорадка начинается с появлением пирогена в организме. Белковые эндопирогены с током крови приносятся к переднему гипоталамусу. Низкомолекулярные пирогены проникают через гематоэнцефалический барьер и действуют непосредственно на нейтроны центра в преоптической зоне. Крупные эндопирогены не проходят через гематоэнцефалический барьер, но они действуют на рецепторы эндотелия сосудов в преоптической зоне, а они передают сигнал нейронам центра. После возбуждения нейронов центра включается медиаторное звено, начинается выработка простагландинов Е, серотонина. В результате действия пирогенов и медиаторов повышается чувствительность Холодовых рецепторов нейронов и понижается чувствительность тепловых рецепторов нейронов. За счет этого нормальная температура воспринимается как недостаточная. В отличие от первичных пирогенов (не пирогены, которые проникая в организм еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработке пирогенов), вторичные строго специфичны. Они являются подлинными медиаторами лихорадки. Специфичность их действия состоит в том, что при контакте с нейронами центра терморегуляции они перемещают его «установленную точку» на более высокий уровень, и она остается там до тех пор, пока в организме продолжается синтез лейкоцитарного пирогена.
Этеологические факторы лихорадки. Первичные пирогены (попадают в организм вместе с возбудителем, образуются в собственных тканях организма).
Синтез лейкоцитарных (вторичных) пирогенов — ЛП, нейтрофильные гранулоциты, макрофагоциты.
Проникновение ЛП через кровь и спинно-мозговую жидкость в мозг.
Действие на нейроны передней гипоталамической области.
Перестройка центра терморегуляции, ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции.
Повышение температуры тела до новой установочной точки, на которой продолжается поддержание температурного гомеостаза.

Стадии лихорадки.
Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:
I стадия — стадия повышения температуры.
II стадия — стадия снижения температуры.
III стадия — стадия снижения температуры.
Стадия повышения температуры.
Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается тепло¬продукция.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц («гусиная кожа»).
Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов.
Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.
Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит — фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования — увеличивается теплопродукции.
Стадия стояния повышенной температуры.
После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там.
Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара).
Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции.
По степени повышения температуры различают следующие ее виды:
• субфебрильная — повышение температуры до 38°С;
• умеренная — 38—39°С;
• высокая — 39—41°С;
• гиперпиретическая — выше 41°С. Стадия снижения температуры.
Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится.
Варианты снижения температуры:
• литическое — постепенное, в течение нескольких часов;
• критическое — быстрое. Опасно, так как может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.
• повышенная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов; понижает их устойчивость к лекарственным препаратам. В связи с этим повышение температуры (пиротерапия) эффективно используют для лечения костно-суставного туберкулеза;
• при повышении температуры усиливаются обменные процессы в организме, и многие токсические вещества разрушаются в «метаболическом котле»;
• при лихорадке активируется фагоцитоз;
увеличивается содержание в крови защитных веществ — белков: лизоцим, интерферрон, пропердин, комплимент;
• активируются механизмы общего адаптационного синдрома;
• активируется симпато-адреналовая система, увеличивается сердечный выброс;
• улучшается кислород-транспортная функция эритроцитов;
• усиливается выброс крови из депо;
• стимулируется гемопоэз;
• активируется антитоксическая функция печени.

среда, 7 мая 2008 г.

Невус. Предраковое заболевание кожи.

Невус - это скопление пигментных клеток в коже. Невусы - в простонародии РОДИНКИ, есть практически у всех людей. Меланин содержащийся в пигментных клетках защищает кожу от действия ультрафиолетового излучения. Когда человек смуглеет после нахождения на солнце или в солярии - это усиливается выработка меланина. Очень часто, после отдыха на пляже или посещений солярия у людей появляются новые невусы, иногда в большом количестве.
Невусы разделяют на 2 группы: меланомонеопасные и меланомоопасные невусы.
К группе мелономоОПАСНЫХ невусов относят пограничный пигментный невус, синий невус, невус Ота, пигментный невус и ограниченный предраковый меланоз Дюбрея, а так же диспластический невус.
Пограничный пигментный невус имеет размер от нескольких миллиметров до 4 - 5 сантиметров. Поверхность пограничного пигментного невуса сухая, гладкая, обычно ровная, без волосяного покрова. Плотность такого невуса обычно не отличается от плотности окружающей кожи. Окраска невуса от светло - коричневого до черного.
Синий невус это полусферическое образование на коже, выступающее над ней и имеющее чёткую границу. Поверхность синего невуса выглядит как натянутая кожа, мягкая и обычно без волос. Размер такого невуса как правило не более 1 сантиметра в диаметре. Синий невус возникает часто на лице, стопе, подошве, голени и ягодицах.
Невус Ота распалагается обычно на лице и состоит из одного большого или нескольких сливающихся друг с другом пятен. Невус Ота обычно имет черно - синюшный цвет и располагается на щеках, в области скул или верхней челюсти.
Гигантский волосяной пигментный невус располагается обычно на конечностях и туловище, но встречается иногда и на лице.
Такой невус довольно быстро растёт и на туловище может достигать размеров 10 и даже иногда до 40! сантиметров, а по некоторым источникам даже более. Его поверхность обычно неровная, на ней возможны трещины и можеи иметь вид бородавки. На поверхности этого невуса часто бывает гипертрихоз (большое количество волос).
ДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ НЕВУСЫ ВСЕГДА ПЕРЕРОЖДАЮТСЯ В РАК! По этому такие невусы самые опасные и требуют немедленного лечения.
Признаки диспластического невуса:
Больший размер по сравнению с обычными невусами ( более 5 миллиметров в диаметре ).
Неправильная форма.
Размытые нечеткие края, отсутствие чётких границ.
Плоская поверхность.
Окраска может варьироваться от чётной до рыжей или розовой, но насторожить должна и смена родинкой своей окраски.
Неравномерность цвета от центра к периферии ( центр может быть одного цвета а периферия иного.
Чем больше размер невуса тем больше шанс что он переродится в меланому.
Если вы вдруг поедите в Севастополь, или в другое теплое и солнечное место, то помните что Вам необходимо пользоваться защитными кремами и по возможности закрываться от солнца. Так как на море люди едут загорать, то чтобы невус не переродился в опухоль, желательно загорать утром до 11 часов либо вечером после 4 - 5 часов дня.

понедельник, 5 мая 2008 г.

Пигментная ксеродерма. Эфилидоз. Предрак кожи.

Пигментная ксеродерма, которая ещё назывывается злокачественный эфилидоз является наследующимся по аутосомно - рецессивному типу фотодерматозом. Пигментная ксеродерма (злокачественный эфилидоз) развивается в результате нарушения репарации (восстановления) ДНК.

Пигментная ксеродерма (эфилидоз) характеризуется повышенной чуствительностью кажи к солнечным лучам и возникает обычно в раннем возрасте.
Кожа лица и открытых частей тела при злокачественном эфилидозе становится красной и отёчной, а через некоторое время покраснение сменяется пигментными пятнами. Кожа при этом становится сухой и теряет свою эластичность. Через некоторое время при пигментной ксеродерме на пораженных участках кожи появляются белесоватые участки. Это очаги атрофии кожи. Очаги атрофии кожи могут увеличиваться и сливаться друг с другом. Через кожу могут просвечиваться капилляры. Постепенно на коже могут появляться язвы, бородавчатые а так же гиперкератозные разрастания. Кроме того кожа при пигментной ксеродерме (злокачественном эфилидозе) очень легко может повреждаться механически.
Пигментная ксеродерма почти всегда перераждается в рак кожи.
Рак кожи возникший в результате пигментной ксеродермы обычно медленно прогрессирует и успешно лечится при помощи лучевой терапии или при необходимости хирургическим путём.
Лечить пигментную ксеродерму саму по себе пока не научились, но можно пользоваться профиллактикой. Чтобы снизить вероятность перерождения пигментной ксеродермы (эфилидоза) в рак кожи, необходимо специальные кремы для защиты от солнечных лучей. Очень желательно носить шляпу с широкими полями и одежду максимально закрывающую кожу от солнечных лучей. Ни в коем случае нельзя посещать солярий. Другие способы сделать кожу смуглее также нежелательны.

воскресенье, 4 мая 2008 г.

Трамадол. Обезболивание при опухолях.

Трамадол (трамал) стимулирует опиоидные Мю рецепторы и кроме этого нарушает обратный нейрональный захват серотонина и норадреналина, тоесть стимулирует норадреналин и серотонин - ергическую передачу и усиливает нисходящие тормозные влияния на проведение болевых импульсов. По анальгетическому действию трамал уступает морфину, но меньше угнетает дыхание. При болях связанных со злокачествеными опухолями трамал назначают внутрь, под кожу, внутримышечно или внутривенно.
Трамал может вызывать побочные эффекты, такие как: тошнота, рвота, головокружение, сухость во рту, лекарственная зависимость. Все эти побочные эффекты выражены при применении трамала в меньшей степени чем при применении морфина, кроме того, при применении трамала в качестве обезболивающего средства при злокачественных опухолях они не имеют большого значения.

Морфин. Механизм действия. Обезболивание при раке.

В организме человека существуют 3 вида опиоидный рецепторов: Мю, Каппа, Дельта - рецепторы. Морфин, который иногда применяется для обезболивания при злокачественных опухолях действует преимущественно на Мю - рецепторы и в меньшей степени на Каппа и Дельта - рецепторы. Морфин, также как и кодеин относится к производным фенантрена и обладает анальгетической (обезболивающей) активностью.

Механизм анальгетического действия морфина.
Морфин нарушает передачу болевого импульса с окончания аксонов биполярных клоток спинальных ганглиев на вставочные нейроны задних рогов спинного мозга.
В этих синапсах морфин стимулирует пресинаптические опиоидные рецепторы. В результате стимуляции этих рецепторов блокируются кальциевые каналы и уменьшается веделение медиатора глутамата (и некоторых других), которые переносят болевые импульсы через синаптическую щель из пресинаптической мембраны на постсинаптическую мембрану.
Морфин влияет и на постсинаптическую мембрану. Морфин стимулирет опиоидные рецепторы постсинаптической мембраны, происходит активация калиевых каналов, в результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны и таким образом снижается восприимчивость помтсинаптической мембраны к медиаторам.
Морфин нарушает передачу болевых импульсов не только в спинном мозге, но и в некоторых ядрах таламуса.
В следствии стимуляции морфином опиоидных рецепторов в нейронах серого околоводопроводного вещества, парагигантоклеточном ядре и ядре большого шва снижается активность тормозных ГАМК - ергических нейронов и по этому усиливаются нисходящие тормозные влияния на проведение болевых импульсов по афферентным путям спинного мозга.
Действуя на высшие отделы ЦНС, морфин снижает эмоционально восприятие боли, уменьшает тревогу.
Морфин высокоэффективен при постоянной боли, например при болях при злокачественных опухолях (раке).
Морфин вводят под кожу, внутривенно или внутримышечно. Длительность действия морфина 4 - 5 часов, но существуют препараты морфина и пролонгированного действия (до 24 часов).

четверг, 17 апреля 2008 г.

Симптомы опухоли мозга. Признаки рака головного мозга.

Признаки опухоли мозга бывают как общими так и местными.
Общие признаки опухоли головного мозга являются результатом процессов которые идут в черепе в целом.
Местные или очаговые признаки опухоли мозга являются следствием сдавлением опухолью тканей мозга при её разрастании.

К общим симптомам опухоли мозга относятся головные боли и эпилептические припадки.
Эпилептические припадки развиваются примерно у трети больных опухолью мозга и у половины из них они появляются рано, раньше чем головная боль. Часто эпилептические припадки являются первым тревозным признаком опухоли мозга.
Головная боль при опухоли мозга развивается обычно поздно, тогда когда развивается гидроцефалия (скоплении ликвора в мозге) либо тогда, когда опухоль сама по себе увеличивает внутричерепное давление. Иногда боль можут сопровождаться тошнотой или рвотой, по этому иногда люди думают что получили сотрясение мозга и не могут заподозрить опухоль. Характерной особенностью для болей при опухоли мозга является усиление боли в положении лёжа и по утрам, а так же при физической нагрузке.

Местные или очаговые симптомы опухоли мозга
зависят от того, какую часть мозга сдавливает опухоль, например при мопухоли затылочной доли мозга возникает пароксизмальное нарушение зрения, а опухоль теменной доли мозга иногда вызывает нарушение чуствительной и двигательной функции. При поражениии опухолью мозга переднего отдела лобной доли часто возникают изменения личности с потерей самокритики. Признаком опухоли срединной доли мозга иногда бывает головная боль, слабость, тошнота.

Врожденная катаракта. Катаракта у детей. Лечение.

Врожденная катаракта - это помутнение хрусталика глаза, которое возникло у ребенка в период внутриутробного развития. Врожденная катаракта нередко является наследственной, тоесть передаётся в семье из поколения в поколение. Кроме того, врожденную катаракту могут вызывать некоторые инфекции, прием сильнодействующих лекарств матерью во время беременности а так же недостаток витамина А, кальция и гипотериоз у матери во время вынашивания плода.
Врожденную катаракту у ребенка всегда необходимо лечить, и чем скорее тем эффективнее лечение, так как некоторые виды врожденных катаракт успешно удаляются только до возраста ребёнка всего в несколько месяцев. Для своевременного лечения катаракты необходимо обратиться для консультации в специализированный медицинский центр.
Лечить врожденную катаракту у ребёнка народными средствами нельзя, так как часто бывают случаи полной потери зрения после сомнительного лечения. Для лечения врожденной катаракты глаз как правило используется хирургическая операция. Такие операции в нашей стране проводятся уже очень давно и успешно.

При лечении врожденной катаракты необходимо учитывать, к какому вмду она относится.

Полярная катаракта - это помутнение диаметром около 2мм, серовато - белого цвета в центре хрусталика. Полярная и пирамидальная катаракта часто незначительно влияют на зрение и нередко их вообще не лечат, если они не прогрессируют и не мешают.

Диффузная катаракта - это помутнение всего хрусталика. Диффузная катаракта как правило двухсторонняя. Диффузная катаракта всегда требует хирургического лечения.

Слоистая катаракта проявляется помутнением в хрусталике в виде колец. Слоистая врожденная катаракта развивается обычно с момента рождения до первого года жизни ребенка.

Ядерная врожденная катаракта развивается в месте эмбрионального ядра хрусталика глаза. Внешне она может напоминать полярную катаракту. При ядерной катаракте обычно сильно страдает зрение, но особенностью является то, что оно улучшается в то время, когда зрачек расширен.

Лечение врожденной катаракты у ребенка.
Лечение катаракты обычно производится при помощи операции.
Суть операции по удалению катаракты заключается в том, что удаляется помутневший хрусталик. Посление годы простым удалением хрусталика не ограничиваются, а заменяют удалённый помутневший хрусталик исскуственным. Плюсом искуственного хрусталика является то, что он ставится один раз в жизни, и в дальнейшем не меняется, кроме того он неможет уже помутнеть. После замены помутневшего хрусталика на исскственный ребенку не придётся всю жизнь ходить в очках или контактных линзах, он будет жить полноценной жизнью, совершенно не ощущая что у него исскуственный хрусталик глаза.
Хрусталики, которые устанавливают в замен помутневшего при катаракте бывают двух видов, это мягкие и жесткие. У каждого из них есть свои преимущества и выбор осуществляется в зависимости от каждой конкретной ситуации.

Катаракта глаз. Что это такое и какие бывают?

Катаракта глаз - это помутнение хрусталика глаза.
Катаракта глаз всегда сопровоздается ухудшением зрения, которое может ухудшиться как незначительно, так и настолько сильно что сохраняется только ощущение света. Ухудшение зрения при катаракте глаз часто приводит к таким осложнениям как нистагм, амблиопия и косоглазие.

Все катаракты по происхождению делятся на 2 большие группы: это врожденные катаракты и приобретенные в течение жизни катаракты.

Врожденные катаракты могут иметь различную причину, например семейная катаракта, передающаяся из поколения в поколение. Так же причиной врожденной катаракты у ребенка может быть недостаток витамина А, кальция и гипотиреоза так же инфекционные заболевания у матери во время беременности, такие как краснуха и токсоплазмоз.
Таким образом, к врожденным катарактам у ребенка приводит нарушение обмена веществ у матери во время беременности.

Почти все врожденные катаракты - стационарные, а большинство приобретенных катаракт - прогрессирующие, то есть при них хрусталик со временем становится всё более мутным.

ПО локализации и массивности катаракты глаз делят на полярную, слоистую, ядерную, пленчатую, кортикальную, диффузную, полиморфную и другие виды катаракт глаз.

вторник, 15 апреля 2008 г.

Саркома юинга. Рак костей. Диагностика. Лечение. Прогноз выживаемости.

Саркома юинга - это рак костей. Развивается саркома юинга из клеток стромы костного мозга. Начинается рост саркомы юинга обычно из стромальных клеток костного мозга из диафиза трубчатых и плоских костей.

Метастазы саркомы юинга.
Как и многие другие злокачественные опухоли саркома юинга метастазирует в лёгкие и кости, однако, для саркомы юинга хаарктерно ещё и метастазирование в костный мозг.

Диагностика, лечение, прогноз выживаемости при саркоме юинга.

В случае, если саркома юинга была обнаружена у человека в ребре, лопатке, ключице или длинных трубчатых костях и если она ещё в той стадии когда эту опухоль ещё можно удалить, то изличение происходит в 60% случаев.
Если саркома юинга обнаружена в том месте, где её удаление невозможно, или находится в 4 стадии, то проводят лечение высокодозной химеотерапией. Кроме того, проводят трансплантацию костного мозга. После такого лечения саркомы юинга частота ремиссии опухоли достигает 30%. Для химеотерапии саркомы юинга используют комбинацию препаратов винкристин, адриамицин, ифосфамид, циклофосфан, актиномицин, вепезид.

К сожалению, соркома юинга - это опухоль которой болеют дети и молодые люди. Средний возраст заболевших от 5 до 30 лет. Пик заболеваемости саркомой юинга приходится на 10 - 15 лет. Кроме того, из-за неразвитости скрининга в нашей стране саркому юинга удаётся выявить в ранних стадиях довольно редко. У многих больных ( до 50% ) выявляют саркому юинга, тогда, когда она уже дала метастазы. Иногда саркома юинга даёт метастазы в головной мозг. В случае если саркома юинга дала метастазы в головной мозг, выживаемость сокращается до 10%.

Признаками саркомы юигна обычно бывают боли в пораженной раком конечности или части тела. Обычно люди жалуются на то, что болят кости. Кроме того, при саркоме юинга часто бывает отёк или припухлость участков над пораженной костью.
Так как в очаге саркомы юинга часто бывают кровоизлияния и некрозы, повышается температура над участком поражения, то это затрудняет диагностику. Саркому юинга при диагностине нередко путают с остеомиелитом.

При саркоме юинга поражаются чаще всего ребра, лопатка, позвоночник, плечевая кость, малоберцовая и большерцовая кости, а так же кости таза.
При диагностике саркомы юинга следует проводить дифференцировку данной опухоли с другими опухолями, такими как рабдомиосаркома, синовиальная саркома, лимфома, нейробластома.

Для диагностики саркомы юинга применяют биопсию опухоли и костного мозга (так как она часто метастазирует в костный мозг), рентгенографию и компьютерную томографию очага саркомы юинга и лёгких, остеосцинтиграфию и некоторые другие.

________________________________
Эту статью хочу посветить своему другу Егору, который умер от саркомы юинга в возрасте 18 лет.

Альтернативные методы лечения рака ингибиторами обратных транскриптаз.

Альтернативные методы лечения рака (злокачественных опухолей) ингибиторами обратных транскриптаз.
85% Злокачественных опухолей имеют высокую теломеразную активность. Без теломеразной активности опухоли развиваются крайне редко, и часто происходит спонтанное излечение человека больного раком, в случае если у опхоли отсутствует теломеразная активность.
Грубо говоря, если подавить теломеразную активность опухоли - она перестанет расти.
Методы лечения злокачественных опухолей путем подавления теломеразной активности считаются альтернативными, так как многие их этапы только проходят изучение, однако некоторые альтернативные методы лечения рака путем подавления теломеразной активности показывают определённую эффективность, хотя и имеют рад своих недостатков.

Альтернативный метод лечения рака ингибиторами обратных транскриптаз.
Теломераза является обратной транскриптазой и имеет низкую разборчивость по отношению к субстратам для своего действия. По этому можно применять различные модифицированные нуклеозиды для того, чтобы подавить теломеразный синтез в опухолевой клетке.
Наибольшее количество исследований по подавлению теломеразной активности при помощи АЗИДОТИМИДИНА.!!! Недостатком такого возможного метода лечения является высокая токсичность нуклеозидов. По этому, такой новый, экспериментальный метод лечения рака и можно назвать альтернативным методом лечения. Возможно через несколько лет он мудет глубже изучен и внедрен в клиническую практику.

Следует однако помнить, что подавление теломеразной функции в опухолевых клетках ведет к укорачиванию теломераз и ведет к кризису опухолевой клутки, но не к её старению. Изучить действие такого лечения на животных не представляется возможным, так как у человека отличная от животных регуляция теломеразы.

четверг, 10 апреля 2008 г.

Питание и рак. Жиры.

Высококалорийная диета (а жиры это 40% потребляемых человеком каллорий) доказано является фактором, предрасполагающим к развитию онкологических заболеваний, обобенно к развитию различных опухолей кишечника.
Канцерогенный эффект жиров связан с на синтез и утилизацию стероидных половых гормонов, таких как тестостерон и эстрадиол.
Доказано, что снижение количества потребляемых жиров приводит к снижению уровня эстрадиола и эстрона в крови у женщины. Особенно это актуально для женщин в менопаузе, так как снижение потребляемых калорий в виде жиров с 40% до 20% позволяет снизить концентрацию эстрадиола в крови на 17% что в свою очередь позволяет снизить риск развития рака молочной железы в 4 - 5 раз!
С раком простаты у мужчин похожая картина. Снижение уровня потребляемых жиров приводит к снижению уровня тестостерона в крови, что ведёт к снижению уровня рака простаты.
Количество жиров в пище влияет и на риск рака толстой кишки. Кроме воздействия на метаболизм кишечной флоры и вторичных жирных кислот, являющихся промоторами канцерогенеза, жиры стимулируют образование в толстой кишке фекапентанов. Фекапентаны обладают мутагенным действием и играют значительную роль в развитии рака толстой кишки.
Экспериментально подтверждено, что снижение потребляемых жиров, без снижения общего колочества потребляемых калорий, приводит к угнетению процесса развития опухолей.
Ну и кроме того, ожирение является основной причиной развития рака эндометрия, так же повышается риск рака желчного пузыря, молочной железы, толстой кишки и почек.
Всё вышесказанное относится конечно только к животным жирам. Однако полный отказ от жиров животного происхождения так же нежелателен.

Рак тела матки у курящих реже чем у некурящих. Но в остальном всё плохо.

Оказывается что рак тела матки является единственной формой рака, которая у курящих женщин встречается реже, чем у некурящих на 40%. Дело в том, что у курящих женщин снижается продукция гормона эстрогена. Со снижением продукции эстрогена однако связан не только такой позитивный эффект, но и масса негативных. Например у курящих женщин по этой же причине наступает менопауза на 2 - 5 лет. Нарушаются детородные функции. Сильно возрастает риск других онкологических заболеваний. У детей курящих матерей часто встречаются врожденные пороки сердца. Да и вообще, курящая женщина - это некрасиво и противно.

понедельник, 7 апреля 2008 г.

Евстахеит. Евстахиит. Тубоотит.

Евстахеит. (Евстахиит. Тубоотит.) Заболевание слуховой трубы (евстахиевой) откуда и взялось это название. Евстахеит (евстахиит, тубоотит) это заболевание, при котором нарушается вентиляция среднего уха. Евстахеит (евстахиит, тубоотит) всегдя связан с поражениями барабанной перепонки в связи с чем используется название тубоотит.
Существует 2 типа евстахеита (тубоотита): хронический евстахеит (тубоотит) и острый евстахеит (тубоотит). Острый евстахеит (тубоотит) возникает иногда при таких заболеваниях как грипп, но может возникнуть и при сезонных алергиях, например при аллергии на тополиный пух. Острый евстахеит (тубоотит) необходимо лечить, так как часто он переходит в хроническую форму.

воскресенье, 6 апреля 2008 г.

Миксома сердца. Лечение. Доброкачественная опухоль сердца.

Миксома сердца это доброкачественная, наиболее часто встречающаяся опухоль сердца. Образуется миксома сердца наиболее часто в левом предсердии. Вследствие такой локализации миксомы сердца больные часто жалуются на одышку, ощущение сердцебиения, в некоторых случаях возможны даже обмороки. При развитии миксомы сердца она иногда протекает бессимптомно, но наиболее часто у больных наблюдается нарастающая сердечная недостаточность. Симптоматика миксомы сердца обычно напоминает симптоматику митрального стеноза.
Лечение миксомы сердца хирургическое. Хирургическое лечение миксомы сердца высокоэффективно. Часто удается добиться излечения даже на поздних стадиях заболевания.
Прогноз выживаемости при миксоме сердца обычно благоприятный.

Касторовое масло. Свойства. Применение.

Касторовое масло применяют как для лечения запоров, так и для стимуляции родовой деятельности.
В ряду других растительных масел касторовое масло выделяется тем, что при расщеплении в двенадцатиперстной кишке из него образуется рициноловая кислоту. За счёт действия рециноловой кислоты, касторовое масло раздражает рецепторы толстого и тонколо кищечника и в результате этого усиливает перистальтику кишечника. Кроме того, касторовое масло препятствует всасыванию воды в кишечнике и таким образом увеличивает наполнение кишечника, что тоже стимулирует его опорожнение.
Касторовое масло при приеме в виде капсул начинает действовать через 3 - 6 часов после приема. Обычно касторовое масло назначают в капсулах изза неприятного вкуса, однако в наших аптеках до сих пор можно купить касторовое масло ( в простонародьи касторку ) в стеклянных флаконах. При запорах касторовое масло применяют обычно в среднем по 10 - 15 мл. за один прием. Касторовое масло ( касторка ) не только хорошее слабительное средство, но и применяется для стимуляции родовой деятельности.
Стимуляция родовой деятельности является средством рефлекторного действия касторового масла.
Однако несмотря на достоинства касторового масла как слабительного средства, длительное применение его нежелательно, так как длительное раздражение слизистой оболочки кишечника нарушает пищеварение.

Ну и хочется отметить что касторовое масло применяется не только в медицинской практике как слабительное средство и средство для стимуляции родовой деятельности, но и в косметологии и даже в технических видах спорта, таких как мотоспорт и картинг.

В косметологии касторовое масло применяют как средство для укрепления волос и даже ресниц. На корни волос наносят небольшое количество касторового масла и укутав волосы тёплым полотенцем держат полтора часа, после чего тщательно смывают касторовое масло с кожи головы. Для одной процедуры достаточно 1 десертной ложки касторового масла.
Так же удобен рецепт использования касторового масла совместно с подогретым кефиром в качестве маски для волос. В этом случае в 1/2 стакана теплого кефира добавляют 1 столовую ложку касторового масла и получившуюся смесь наносят на кожу голову, после чего держат в течении 1.5 - 2 часов.

Благодаря хорошим смазочным свойствам касторового масла его применяли раньше в авиации, а затем и в мотоспорте и картинге в качестве смазочного вещества. В двухтактные моторы касторовое масло добавляли в пропорции 1:30 - 1:40. При работе на смеси касторового масла с бензином, двигатель источает характерный, ничсем несравнимый аромат :-).

суббота, 5 апреля 2008 г.

Арахноидит. Церебральный арахноидит. Лечение.

Арахноидит - это ограниченное серозное воспаление мягкой мозговой оболочки и с развитием спаек между паутинной и мягкой сосудистой оболочкой. Арахноидит возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций. Арахноидит может развиваться как в головном так и в спинном мозге. Арахноидит головного мозга - это церебральный арахноидит. Церебральный арахноидит развивается в основном в области зрительного перекреста (место, в котором перекрещиваются зрительные нервы). В связи с такой локализацией, церебральный арахноидит нередко приводит к потере зрения. Церебральный арахноидит обычно развивается медленно.
Симптомы церебрального арахноидита.
В начале заболевания церебральным арахноидитом возникают тупые головные боли, затем, на фоне болей появляются зрительные нарушения. При оптико - хиазмальном церебральном арахноидите степень снижения зрения бывает от незначительной до полной утраты зрения.
Спинальные арахноидиты и арахноидиты других локализаций протекают обычно также как и опухоли соответствующих локализаций. При диагностике только специальные методы исследования позволяют отличить арахноидит от опухоли.
Лечат арахноидит как классическими медикаментозными методами, так нейрохирургическими методами (рассечение спаек).

Фурункул. Признаки. Лечение. Фурункулез.

Фурункул - это гнойное воспаление волосяного мешочки и прилегающей к нему соединительной ткани. Фурункул возникает изза попадания в волосяной мешочек и пространство его окружающее болезнетворных микробов, чаще всего стафилококков. Фурункулы часто возникают на загрязненных участках кожи, особено если загрязнение сочетается с расчесами или прыщами. Кроме того, в уголках губ фурункулы возникают часто при повышенном слюноотделении, а в подмышечной впадине ( подмышке ) фурункул может появиться при повышенном потоотделении.
Фурункулы могут рецидивировать, тоесть появляться вновь.
Иногда возможно появление фурункулеза - хронического рецидивирующего заболевания кожи, при котором возможно множественное появление фурункулов и их повторное появление в течение длительного времени. Чаще всего фурункулез возникает при пониженном иммунитете, гиповитаминозах, сахарном диабете.

Симптомы фурункула.
Признаки фурункула всегда видны на коже. Образование фурункула всегда начинается с появления в области волосяного мешочка или в толще кожы болезненного узелка. на второй день фурункул уже немного возвышается над кожей. Для фурункула на этой стадии характерен быстрый рост и багрово-красный цвет кожи на поверхности фурункула.
На 3 - 4 день из верхушку фурункула начинает выделяться гной и иногда становится видна верхушка некротического стержня - участок отмершей ткани. В следующие дни количество гноя исходящего из фурункула увеличивается и с ним выходит некротический стержень, кроме того, из фурункула вместе с гноем возможно выделение небольшого количества крови. Через 2 - 3 дня после выхода из фурункула некротического стержня, повреждение кожи на месте фурункула начинает затягиваться и образуется слегка втянутый рубчик. В среднем цикл развития одного фурункула от возникновения до заживления занимает 10 дней, но при сниженном иммунитете этот срок может сильно увеличиваться.
Очень опасен фурункул на лице, особенно если он возник на лице выше уголков куб и ниже линии глаз. В этих случаях фурункул может привести к возникновению менингита и других опасных заболеваний.

Лечение фурункула.
В самом начале образования фурункула, до того, как он вскрылся его обрабатывают йодом или зеленкой. Можно использовать и другие антисептические растворы.
После того, как фурункул вскрылся, удаляют появившийся гной, а после удаления гной на фурункул накладывают повязку с антибактериальной мазью. Чаще всего для лечения фурункулов используют гентомициновую, тетрациклиновую и синтомициновую мази. Надо заметить что в аптеках сейчас много разнообразных антимикробных мазей, которые можно применить для лечения фурункулов. Повязку с мазью наложенную на фурункул необходимо менять, желательно 2 - 3 раза в день. Кроме того, для ускорения заживления можно применять народные методы лечения фурункулов. Для удаления гноя с поверхности фурункула можно применять отвары с лечебными травами имеющими антисептические свойства, например ромашку. Кроме того, для ускорения лечения фурункула применяют сухое тепло, тоесть грелку.
При возникновении фурункула желательно обратиться к врачу, так как возможно возникновение абсцедирующей формы фурункула, которую лечат хирургическим путем.
При рецидивирующих фурункулах проводят курс иммунотерапии.

Парапроктит. Симптомы и лечение парапроктита.

Парапроктит - это воспаление клетчатки, которая окружает прямую кишку.
Парапроктит.

Причиной парапроктита является кишечная палочка или другая инфекция, проникающая через трещины в стенке прямой кишки или заднего прохода в клетчатку прямой кишки.
Парапроктит возникает при повреждениях прямой кишки или заднепроходного отверстия. Вызывать парапроктит может геморрой и разнообразные трещины, образовавшиеся например при неаккуратном анальном сексе.
Симптомы парапроктита.
Главным признаком парапроктита является появление плотного болезненного инфильтрата на ягодице вблизи заднего прохода. Кроме того, при парапроктите часто бывает повышение температуры тела и общая слабость.
Фото парапроктит

Как выглядит парапроктит.

Лечение парапроктита. Если парапроктит начали лечить до образования гнойника, то применяются сидячие горячие ванны несколько раз в день ( 2 - 4 ), желательно с ромашкой или подобными травами. Кроме того для лечения раннего парапроктита обязательно применяют антибиотики.
Если образовался гнойник, то хирург делает на нём разрез, так чтобы не повредить сфинктер заднего прохода.
Возможно возникновение хронического парапроктита или просто повторное появление.
Если парапроктит запущен - возможно образование глубоких повреждений и даже свищей в кишку. В таких случаях лечение парапроктита всегда хирургическое.
В зависимости от возбудителя инфекции вызвавшей парапроктит его делят на аэробный и анаэробный парапроктит.
Парапроктит часто встречается у детей. Кроме того не редок парапроктит новорожденных. Хорошая статья на это тему находится вот по этой ссылке: Парапроктит у детей.
Пля профилактики парапроктита необходимо лечить трещины заднего прохода и прямой кишки, геморрой. Для лечения трещин можно применять и народные методы, такие как ванночки с различными лечебными травами. В любом случае, необходимо проконсультироваться с врачем, так как можно упустить более серьёзное заболевание. Есть вероятность, что при длительном хроническом парапроктите, возможно возникновение даже опухоли.

понедельник, 24 марта 2008 г.

Gastric cancer. Stomach cancer

Gastric Cancer is very heavy oncological disease. Gastric Cancer frightening that most often found at 3 - 4 stage gastric cancer. In connection with this for stomach cancer and high mortality. Mortality in the first year after the discovery of stomach cancer exceeds 50%.

Chronic gastritis is a precancerous disease, most often leads to cancer of stomach.

For stomach cancer accepted TNM classification. It allows encoding type T3N1M0.
For example, stomach cancer T3N1M0 because it is one of the most frequently diagnosed cancer varieties stomach.

The letter T means the state primary source of the tumor.
TX - means that the state of primary tumor is impossible to assess.
T0 - primary tumor is not defined.
T1 - tumor penetrates the mucous membrane and under mucosa.
T2a - tumor sprouting muscle sheath.
T2 b - tumor sprouting under serous layer.
T3 - Serum tumor sprouting in a shell without penetration into neighbouring organs.
T4 - tumor sprouting in the neighbouring organs and tissues.

The letter N indicates of regional metastases in the lymph nodes.
NX - the state of regional lymph nodes is impossible to assess.
N0 - not of regional metastases.
N1 - metastasis in 1 - 6 of regional lymph glands.
N2 - metastases in 7 - 15 of regional lymph glands.
N3 - metastases in more than 15 of regional lymph glands.

M - stand to distant metastases organs (metastasized into any organ of the body).
MX - metastases impossible to estimate.
M0 - no metastasis.
M1 - has metastasized.

Thus T3N1M0 stomach cancer indicates that sprouts in Serum shell but not sprouting in the neighbouring organs are present in metastases 1 - 6 of regional metastases in the lymph glands but there are no other bodies. Stomach T3N1M0 refers to a 3 stage gastric cancer.

Typically, early stage cancer patients do not feel stomach pains. The appearance of the symptoms of stomach cancer usually said about a late form of stomach cancer.
The most frequent symptoms (signs) of gastric cancer: in epigastric pain, weight loss, vomiting coffee pundits (perevarenoy blood), melena - black, diarrhea, nausea, vomiting and so on.

Diagnosis of stomach cancer.
In order to correctly diagnose gastric cancer metastasized to exclude the possibility of another tumor in the body of the stomach, lymphoma, sarcoma, polyps, gastric ulcer disease.

The treatment of stomach cancer.
When treating cancer using mostly stomach surgery.
Depending on gastric cancer distribute allocate 3 groups.
Early cancer.
Race 1 - 4 stage without hematogenic metastasized to distribute and ventral.
Race 4 stage with distant metastases.

When treating early gastric cancer overall 5 year old survival is 86%. In 5% of cases there are relapses, but the re-removal of stomach cancer often leads to a complete digestive.

Standard method of curing of cancer when I was a stomach resection (removal) stomach - partial or complete. This method is used in the 1 - 3 stages of cancer, as well as in stage 4 stomach cancer, if it is possible to operate (T4N2M0, T3N3M0).
For the treatment of gastric cancer T3 - T4, after removal of the stomach using chemotherapy.
Stomach 4 stage show every third first applicant gastric cancer patient. In some cases, with 4 being acquitted palliative cancer gastric resection. They do not affect the prognosis of the disease but also improve the quality of life of a patient of stomach cancer.

Forecast stomach cancer. Survival of cancer in the stomach.
Forecast survival depends mainly on gastric cancer tumors. Patients who can not divide the operation live 3 - 11 months after the confirmation of the diagnosis of stomach cancer. After radical surgical treatment survival depends on the stage of cancer. 5-year survival of cancer in the stomach, depending on the stage are: 1 and - 95%, 1b - 85%, 2 - 54%, and 3 - 37%, 3b - 11%, 4 - less than 7%.

Bowen's desease. Skin cancer.

The disease Bowen is predispose to cancer.The disease Bouene looks like isolated or multiplr formations roundish or not.Focuses of affection can be covered bloody crusts. Sometimes focuses of disease Bowen looks like eczema.The disease Bowen may occur either on the open area of skin or on the area have not been exposed to the sun.The disease Bowen may occur on the oral mucosa, genital mucosa, rectum mucosa etc.The frequency of transformation the focuses of the disease Bowen to carcinoma cutaneum reaches 80%. So the treatment of the disease Bowen needed. When Bowen disease malignant transformation in the plaque formed a tight knot. Often the plaque ulcerations.
The treatment of disease Bowen. Treatment of the disease Bowen depends with the location of the epicenter (plaque) and its value.In small lesions on the skin is usually used cryodestruction as well as applications of unguentum with prospidiya chloride. Small focuses of the disease Bowen in the folds of skin usually removed surgically or with the help of laser.At mucosal the disease Bowen sometimes effectively treated with radiotherapy.

понедельник, 17 марта 2008 г.

Коферменты и кофакторы в окислительно - восстановительных реакциях.

Коферменты и кофакторы в окислительно - восстановительных реакциях. Почти все ферменты, вовлеченные в цепь окислительно-восстановительных реакций, теряют и приобретают электроны, используя для этого органические коферменты или активные в окислительно восстановительном отношении металлы, посредством которых осуществляется перенос электронов между субстратами. За последние годы был достигнут значительный прогресс как в определении и изучении ассоциированных с ферментами металлов лигандов, так и в выяснении структур новых коферментов. Что касается металлов, то были обнаружены новые кластеры 3Fe-3S; далее при превращении неактивной формы акотиназы в активную в ферменты происходит переход кластера 3Fe-4S в кластер 4Fe-4S. В группе молибденсодержащих ферментов, таких, как ксантиноксидаза, сульфитоксидаза, нитратредуктаза и формилдегидрогеназа метанобактерий, одним из лигандов служит дитиоптерин. Хотя его страктура до сих пор точно не установлена, тем не менее предполагается, что уротион (метаболит человека) представляет собой продукт окислительного расщепления в системе, несущей молибден в качестве лиганда. В процессе биосинтеза природного газа метанобразующими бактериями необходимым фактором роста является неорганический никель; он стехиометрически включен в молекулы тех ферментов, которые связаны с окислительно - восстановительным превращением С1-субстарта. ( Это гидрогеназы, метил - S - кофермент - М - редуктаза и дегидрогеназа окиси углерода.) Стехиометрически связанный никель, возможно служит физиологическим эквивалентом известных никелевых катализаторов, применяемых в промышленной гидрогенизации, - никелевого катализатора Ренея для десульфурации и реагентов для карбонилирования соответственно. В дегидрогеназах никель, по видимому, окружают до четырех серосодержащих лигандов в виде цистеиновых остатков, тогда как в метил СоМ-редуктазе никель присутствует в виде нового кофактора никельтетрапиррола, фактора 430, получившего название "корфин" (он представляет собой гибрид макроциклических молекул типа коррина и порофирина). При изучении С1 соединений биохимики обнаружили новые органические кофакторы как у метанообразующих, так и у метанокисляющих (метилотрофных) бактерий. В метанобразующих бактериях кроме никелевого корфиноида Фактора 430 обнаружили природный 8 - гидрокси - 5 - деазафлавиновый Фактор 420, используемый в качестве гидридного донора, а также фактор, восстанавливающий двуокись углерода, который, как недавно показано, представляет собой аминофураноид - глу - глу - 1,4,5,8 - тетракарбоксиоктан, и метаноптерин. Эти новые коферменты стоят в одном ряду с другими уникальными биохимическими свойствами, которые позволяют классифицировать эти архебактерии как новое биологическое царство. Метилотрофы содержат метаноксилазу с необычной трехциклической пиррол - оксихинолин - хиноновой структурой, названной метоксантином. Глюкозодегидрогеназа из Acinetobacter colcoaceticus имеет ту же ортохиноновую простетическию группу, и для этого класса ферментов предложено название "хинобелки". Механизм действия этих новых окислительно - восстановительных коферментов и никелевых кофакторов пока недостаточно изучен.

Ферменты лиазы. Наименование ферментов лиаз.

Ферменты лиазы. Наименование ферментов лиаз. Лиазы - это ферменты, которые катализируют отщепление определенной группы от субстратов негидролитическим путем. Таким образом могут отщепляться CO2, H2O, NH2, SH2, и другие группы. Также к лишазам относятся ферменты присоединяющие молекулу воды к двойной связи. Наименование составляется по формуле "субстрат - присоединяемая или отщепляемая группа". Например ферменты относящийся к лиазам - глутаматдекарбоксилаза катализирует превращение глутаминовой кислоты в гамма - аминомасляную кислоту (ГАМК) и CO2.

Ферменты гидролазы. Группы ферментов гидролаз.

Ферменты гидролазы. Группы ферментов гидролаз. Ферменты гидролазы катализируют реакции расщепления ковалентной связи с присоединением молекулы воды по месту разрыва, тоесть реакции гидролиза. Гидролазы подразделяют на группы в зависимости от расщепляемой ими связи. Наименование гидролаз составляют путем присоединения к названию субстрата суффикса -аза или по формуле "субстрат - гидролаза". Кроме того, для отдельных классоф гидролаз применяют специальные названия, по типу названия расщепляемой химической связи: фосффатазы, эстеразы и так далее.

Ферменты трансферазы.

Ферменты трансферазы. Группы ферментов трансфераз. Трансферазы - это ферменты катализирующие перенос от одного соединения к другому его функциональной группы. Подразделение трансфераз основывается на названии переносимой группы. К классу трансфераз относятся ферменты аминотрансферазы, метилтрансферазы, ацилтрансферазы, гликозилтрансферазы, фосфотрансферазы ( киназы ). Например фермент Аланин - а - кетоглатарат аминотрансфераза катализирует реакцию превращения аланина и а - кетоглатарата в пируват и глутамат.

Мультиферментные системы. Ферментативные комплексы.

Мультиферментные системы. Ферментативные комплексы. В клетке многие ферменты работают одновременно, катализируя последовательные цепи реакций, в которых продукт, полученный при участи первого фермента оказывается в роли субстрата для следующего фермента. По сложности молекулярной организации мультиферментные системы можно разделить на три группы. В простейших мультиферментных системах отдельные ферменты растворены в цитоплазме и работают независимо друг от друга; предполагается, что во время своего действия они физически никак друг с другом не связаны. Другие мультиферментные системы имеют более высокую организацию. Отдельные ферменты, которые относятся к этим системам, могут ассоциироваться друг с другом и взаимодействовать в форме ферментных комплексов. Такие комплексы с трудом распадаются на отдельные ферменты, которые после этого часто становятся неактивными. Подобное объединение нескольких ферментов в единый ферментный комплекс выгодно, поскольку в таком случае сокращается расстояние, на которое молекулы субстрата должны диффундировать по мере протекания отдельных реакций определенного метаболического пути. К наиболее высокоорганизованным ферментным системам относятся такие, которые связаны с крупными надмолекулярными структурами, такими, как мембраны или рибосомы. Обычно в таких метаболических путях есть какая либо одна реакция, скорость которой определяет скорость течения всего метаболического пути.

Трансаминирование.

Трансаминирование. Трансаминирование - реакция переноса а-аминогруппы с аминокислоты на а-кетокислоту. Итогом такой реакции является образование новой аминокислоты и новой кетокислоты. Этот процесс как правило легко обратим, так как константа равновесия большинства таких реакция близка к 1,0. Реакции Трансаминирования катализируют ферменты аминотрансферазы. Коферментом ферментов аминотрансфераз служит пиридоксальфосфат, являющийся производным витамина В6 (пиридоксина). Аминотрансферазы разнообразны как по своей локализации так и по субстратной специфичности. Ферменты Аминотрансферазы могут находиться как в цитозоле, так и в митохондриях. Вступать в реакции трансаминирования могут все аминокислоты кроме лизина, пролина, треонина. Активная форма ферментов аминотрансфераз образуется в результате присоединения пиридоксальфосфата к аминогруппе лизина прочной альдиминной связью. В данном случа пиридоксальфосфат служит переносчиком аминогруппы. Реакции трансаминирования проходят в две стадии. 1. К пиридоксальфосфату в активном центре фермента с помощью альдиминной связи присоединяется аминогруппа от первого субстрата - аминокислоты. Образуется комплекс фермент - пиридоксаминфосфат и кетокислота. 2. Комплекс фермент - пиридоксаминфосфат соединяется с кетокислотой и снова передаёт аминогруппу на кетокислоту. В результате фермент возвращается в нативное состояние. Образуется аминокислота. Наиболее часто в реакциях трансаминирования участвуют те аминокислоты, содержание которых в тканях наиболее велико. Такими аминокислотами являются глутамат, аланин, аспартат. Им соответствуют кетокислоты - а-кетоглутарат, пируват, оксалоацетат. Ферменты аминотрансферазы обладают субстратной специфичностью к различным аминокислотам. У людей наиболее распространёнными во многих тканях ферментами являются аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза. Кроме того, что трансаминирование является заключительным этапом синтеза аминокислот, реакция трансаминирования является первой стадией дезаминирования, и соответственно первым этапом катаболизма большинства аминокислот. В диагностике активно применяется определение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Дело в том, что эти ферменты можно назвать органоспецифичными, т.к. они в наибольшем количестве находятся в клетках миокарда и печени. Кроме того, в клетках миокарда количество аспартатаминотрансферазы значительно выше количества аланинаминотрансферазы, а в клетках печени наоборот. Таким образом становится очевидно, что данную особенность можно применять для диагностики повреждения клеток соответствующих органов. Соотношение аспартатаминотрансфераза/аланинаминотрансфераза называется КОЭФФИЦИЕНТ ДЭ РИТИСА. В норме этот коэффициент приблизительно равен 1,33 +- 0,42. При инфаркте миокарда активность аспартатаминотрансферазы увеличивается в 8 - 10 раз, тогда как аланинаминотрансферазы всего в 1,5 - 2,0 раза. При гепатитах активность аланинаминотрансферазы увеличивается в 8 - 10 раз, тогда как аспартатаминотрансферазы в 2 - 4 раза.

Ферменты желудка. Пепсин. Реннин. Пищеварительные ферменты.

Ферменты желудка. Пепсин. Ренин. Пищеварительные ферменты. Переваривание белков в желудке. Основная пищеварительная функция желудка - начать переваривание белка. Большую роль в этом процессе играет соляная кислота. Белки поступающие в желудок стимулируют секрецию гистамина и гастринов, которые затем вызывают секрецию HCl. Концентрация HCl в желудочном соке в норме снижает pH до 1.0 - 2.0. Под действием HCl происходит денатурация белков пищи, неденатурировавшихся при термической обработке. Таким опразом увеличивается доступность пептидный связей для ферментов протеаз, которые гидролизуют пептидные связив белковой молекуле (относятся к классу эндопептидаз). Кроме того, саляная кислота активирует пепсиноген и создаёт оптимальное pH для пепсина. Для превращения пепсиногена в пепсин он должен пройти активацию. Под Действием пепсина гидролизуются в первую очередь пептидные связи в белках, образованные ароматическими аминокислотами и медленнее - образованные лейцином и дикарбоновыми аминокислотами. Пепсин это ендопептидаза, в результате его действия образуются не свободные аминокислоты, а более короткие пептиды. Кроме того в пищеварении у детей участвует фермент ренин ( химизин ), вызывающий свёртывание молока. Основной белок молока - казеин. Фермент ренин катализирует отщепление от казеина гликопептида, вследствие чего образуется параказеин. Праказеин присоединяей ионы Ca2+, образуя таким образом нерастворимый сгусток, и таким образом предотвращая быстрый выход молока из желудка. В результате этого белки успевают расщепиться под действием фермента пепсина. В желудке у взрослых людей нет фермента ренина, по этому молоко у них створаживается под действием HCl и фермента пепсина. В слизистой оболочке желудка присутствует ещё один фермент - гастриксин. Сходная первичная структура пепсина, ренина и гастриксина указывает на их происхождение от общего гена.

Органоспецифичность ферментов.

Органоспецифичность ферментов. В разных клетках содержится разный состав ферментов. Некоторые ферменты, участвующие в жизнеобеспечении клетки находятся во всех клетках организма. Изменение ферментативного состава клеток происходит ещё при дифференцировке клеток. Например фермент аргиназа, участвующий в синтезе мочевины, находится только в клетках печени. Кислая фосфатаза участвующая в гидролизе моноэфиров ортофосфорной кислоты в клетках простаты. Это пример ферментов, называющихся органоспецифичными. В некоторых узко специализированных клетках ферментах способствующих выполнению функции этой клетки больше чем в других клетках. Как пример можнопривести клетки сердечной мышци, которые имеют повышенное содержание Ферментов креатинкиназы и аспартатаминотрансферазы. Или например клетки печени, в которых содержится опвышеное количество аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

Ферменты Оксидоредуктазы.

Ферменты Оксидоредуктазы. Ферменты Оксидоредуктазы. Ферменты оксидоредуктазы катализируют окислительно - восстановительные реакции в участием двух субстратов. Ферменты оксидоредуктазы Осуществляют перенос электронов или атомов водорода с одного субстрата на другой. Систематическое название ферментов оксидоредуктаз составляют таким образом: "Донор: акцептор - оскидоредуктаза". Рабочее название составляется по другому: "Субстрат - подкласс оксидоредуктаз". Ферменты оксидоредуктазы имеют несколько подклассов. Превый подкласс ферментов оксидоредуктаз - Дегидрогеназы. В этот подкласс входят ферменты, катализирующие реакции отщепления водорода, т.е. дегидрирования. Роль акцепторов водорода могут исполнять коферменты FAD, NAD, NADP, FMN. Ферменты этой группы обладают высокой специфичностью действия. Второй подкласс ферментов оксидоредуктаз - Оксидазы. В данном случае акцептором электронов служит молекулярный кислород. Третий подкласс ферментов оксидоредуктаз - Гидроксилазы ( Оксигеназы ). Гидроксилазы или Оксигеназы присоединяют атом кислорода из молекулы кислорода к субстрату. Специфичность действия - это способность фермента катализировать только определенный тип химической реакции. В соответствии со специфичностью действия все ферменты делятся на классы.