понедельник, 24 марта 2008 г.

Gastric cancer. Stomach cancer

Gastric Cancer is very heavy oncological disease. Gastric Cancer frightening that most often found at 3 - 4 stage gastric cancer. In connection with this for stomach cancer and high mortality. Mortality in the first year after the discovery of stomach cancer exceeds 50%.

Chronic gastritis is a precancerous disease, most often leads to cancer of stomach.

For stomach cancer accepted TNM classification. It allows encoding type T3N1M0.
For example, stomach cancer T3N1M0 because it is one of the most frequently diagnosed cancer varieties stomach.

The letter T means the state primary source of the tumor.
TX - means that the state of primary tumor is impossible to assess.
T0 - primary tumor is not defined.
T1 - tumor penetrates the mucous membrane and under mucosa.
T2a - tumor sprouting muscle sheath.
T2 b - tumor sprouting under serous layer.
T3 - Serum tumor sprouting in a shell without penetration into neighbouring organs.
T4 - tumor sprouting in the neighbouring organs and tissues.

The letter N indicates of regional metastases in the lymph nodes.
NX - the state of regional lymph nodes is impossible to assess.
N0 - not of regional metastases.
N1 - metastasis in 1 - 6 of regional lymph glands.
N2 - metastases in 7 - 15 of regional lymph glands.
N3 - metastases in more than 15 of regional lymph glands.

M - stand to distant metastases organs (metastasized into any organ of the body).
MX - metastases impossible to estimate.
M0 - no metastasis.
M1 - has metastasized.

Thus T3N1M0 stomach cancer indicates that sprouts in Serum shell but not sprouting in the neighbouring organs are present in metastases 1 - 6 of regional metastases in the lymph glands but there are no other bodies. Stomach T3N1M0 refers to a 3 stage gastric cancer.

Typically, early stage cancer patients do not feel stomach pains. The appearance of the symptoms of stomach cancer usually said about a late form of stomach cancer.
The most frequent symptoms (signs) of gastric cancer: in epigastric pain, weight loss, vomiting coffee pundits (perevarenoy blood), melena - black, diarrhea, nausea, vomiting and so on.

Diagnosis of stomach cancer.
In order to correctly diagnose gastric cancer metastasized to exclude the possibility of another tumor in the body of the stomach, lymphoma, sarcoma, polyps, gastric ulcer disease.

The treatment of stomach cancer.
When treating cancer using mostly stomach surgery.
Depending on gastric cancer distribute allocate 3 groups.
Early cancer.
Race 1 - 4 stage without hematogenic metastasized to distribute and ventral.
Race 4 stage with distant metastases.

When treating early gastric cancer overall 5 year old survival is 86%. In 5% of cases there are relapses, but the re-removal of stomach cancer often leads to a complete digestive.

Standard method of curing of cancer when I was a stomach resection (removal) stomach - partial or complete. This method is used in the 1 - 3 stages of cancer, as well as in stage 4 stomach cancer, if it is possible to operate (T4N2M0, T3N3M0).
For the treatment of gastric cancer T3 - T4, after removal of the stomach using chemotherapy.
Stomach 4 stage show every third first applicant gastric cancer patient. In some cases, with 4 being acquitted palliative cancer gastric resection. They do not affect the prognosis of the disease but also improve the quality of life of a patient of stomach cancer.

Forecast stomach cancer. Survival of cancer in the stomach.
Forecast survival depends mainly on gastric cancer tumors. Patients who can not divide the operation live 3 - 11 months after the confirmation of the diagnosis of stomach cancer. After radical surgical treatment survival depends on the stage of cancer. 5-year survival of cancer in the stomach, depending on the stage are: 1 and - 95%, 1b - 85%, 2 - 54%, and 3 - 37%, 3b - 11%, 4 - less than 7%.

Bowen's desease. Skin cancer.

The disease Bowen is predispose to cancer.The disease Bouene looks like isolated or multiplr formations roundish or not.Focuses of affection can be covered bloody crusts. Sometimes focuses of disease Bowen looks like eczema.The disease Bowen may occur either on the open area of skin or on the area have not been exposed to the sun.The disease Bowen may occur on the oral mucosa, genital mucosa, rectum mucosa etc.The frequency of transformation the focuses of the disease Bowen to carcinoma cutaneum reaches 80%. So the treatment of the disease Bowen needed. When Bowen disease malignant transformation in the plaque formed a tight knot. Often the plaque ulcerations.
The treatment of disease Bowen. Treatment of the disease Bowen depends with the location of the epicenter (plaque) and its value.In small lesions on the skin is usually used cryodestruction as well as applications of unguentum with prospidiya chloride. Small focuses of the disease Bowen in the folds of skin usually removed surgically or with the help of laser.At mucosal the disease Bowen sometimes effectively treated with radiotherapy.

понедельник, 17 марта 2008 г.

Коферменты и кофакторы в окислительно - восстановительных реакциях.

Коферменты и кофакторы в окислительно - восстановительных реакциях. Почти все ферменты, вовлеченные в цепь окислительно-восстановительных реакций, теряют и приобретают электроны, используя для этого органические коферменты или активные в окислительно восстановительном отношении металлы, посредством которых осуществляется перенос электронов между субстратами. За последние годы был достигнут значительный прогресс как в определении и изучении ассоциированных с ферментами металлов лигандов, так и в выяснении структур новых коферментов. Что касается металлов, то были обнаружены новые кластеры 3Fe-3S; далее при превращении неактивной формы акотиназы в активную в ферменты происходит переход кластера 3Fe-4S в кластер 4Fe-4S. В группе молибденсодержащих ферментов, таких, как ксантиноксидаза, сульфитоксидаза, нитратредуктаза и формилдегидрогеназа метанобактерий, одним из лигандов служит дитиоптерин. Хотя его страктура до сих пор точно не установлена, тем не менее предполагается, что уротион (метаболит человека) представляет собой продукт окислительного расщепления в системе, несущей молибден в качестве лиганда. В процессе биосинтеза природного газа метанобразующими бактериями необходимым фактором роста является неорганический никель; он стехиометрически включен в молекулы тех ферментов, которые связаны с окислительно - восстановительным превращением С1-субстарта. ( Это гидрогеназы, метил - S - кофермент - М - редуктаза и дегидрогеназа окиси углерода.) Стехиометрически связанный никель, возможно служит физиологическим эквивалентом известных никелевых катализаторов, применяемых в промышленной гидрогенизации, - никелевого катализатора Ренея для десульфурации и реагентов для карбонилирования соответственно. В дегидрогеназах никель, по видимому, окружают до четырех серосодержащих лигандов в виде цистеиновых остатков, тогда как в метил СоМ-редуктазе никель присутствует в виде нового кофактора никельтетрапиррола, фактора 430, получившего название "корфин" (он представляет собой гибрид макроциклических молекул типа коррина и порофирина). При изучении С1 соединений биохимики обнаружили новые органические кофакторы как у метанообразующих, так и у метанокисляющих (метилотрофных) бактерий. В метанобразующих бактериях кроме никелевого корфиноида Фактора 430 обнаружили природный 8 - гидрокси - 5 - деазафлавиновый Фактор 420, используемый в качестве гидридного донора, а также фактор, восстанавливающий двуокись углерода, который, как недавно показано, представляет собой аминофураноид - глу - глу - 1,4,5,8 - тетракарбоксиоктан, и метаноптерин. Эти новые коферменты стоят в одном ряду с другими уникальными биохимическими свойствами, которые позволяют классифицировать эти архебактерии как новое биологическое царство. Метилотрофы содержат метаноксилазу с необычной трехциклической пиррол - оксихинолин - хиноновой структурой, названной метоксантином. Глюкозодегидрогеназа из Acinetobacter colcoaceticus имеет ту же ортохиноновую простетическию группу, и для этого класса ферментов предложено название "хинобелки". Механизм действия этих новых окислительно - восстановительных коферментов и никелевых кофакторов пока недостаточно изучен.

Ферменты лиазы. Наименование ферментов лиаз.

Ферменты лиазы. Наименование ферментов лиаз. Лиазы - это ферменты, которые катализируют отщепление определенной группы от субстратов негидролитическим путем. Таким образом могут отщепляться CO2, H2O, NH2, SH2, и другие группы. Также к лишазам относятся ферменты присоединяющие молекулу воды к двойной связи. Наименование составляется по формуле "субстрат - присоединяемая или отщепляемая группа". Например ферменты относящийся к лиазам - глутаматдекарбоксилаза катализирует превращение глутаминовой кислоты в гамма - аминомасляную кислоту (ГАМК) и CO2.

Ферменты гидролазы. Группы ферментов гидролаз.

Ферменты гидролазы. Группы ферментов гидролаз. Ферменты гидролазы катализируют реакции расщепления ковалентной связи с присоединением молекулы воды по месту разрыва, тоесть реакции гидролиза. Гидролазы подразделяют на группы в зависимости от расщепляемой ими связи. Наименование гидролаз составляют путем присоединения к названию субстрата суффикса -аза или по формуле "субстрат - гидролаза". Кроме того, для отдельных классоф гидролаз применяют специальные названия, по типу названия расщепляемой химической связи: фосффатазы, эстеразы и так далее.

Ферменты трансферазы.

Ферменты трансферазы. Группы ферментов трансфераз. Трансферазы - это ферменты катализирующие перенос от одного соединения к другому его функциональной группы. Подразделение трансфераз основывается на названии переносимой группы. К классу трансфераз относятся ферменты аминотрансферазы, метилтрансферазы, ацилтрансферазы, гликозилтрансферазы, фосфотрансферазы ( киназы ). Например фермент Аланин - а - кетоглатарат аминотрансфераза катализирует реакцию превращения аланина и а - кетоглатарата в пируват и глутамат.

Мультиферментные системы. Ферментативные комплексы.

Мультиферментные системы. Ферментативные комплексы. В клетке многие ферменты работают одновременно, катализируя последовательные цепи реакций, в которых продукт, полученный при участи первого фермента оказывается в роли субстрата для следующего фермента. По сложности молекулярной организации мультиферментные системы можно разделить на три группы. В простейших мультиферментных системах отдельные ферменты растворены в цитоплазме и работают независимо друг от друга; предполагается, что во время своего действия они физически никак друг с другом не связаны. Другие мультиферментные системы имеют более высокую организацию. Отдельные ферменты, которые относятся к этим системам, могут ассоциироваться друг с другом и взаимодействовать в форме ферментных комплексов. Такие комплексы с трудом распадаются на отдельные ферменты, которые после этого часто становятся неактивными. Подобное объединение нескольких ферментов в единый ферментный комплекс выгодно, поскольку в таком случае сокращается расстояние, на которое молекулы субстрата должны диффундировать по мере протекания отдельных реакций определенного метаболического пути. К наиболее высокоорганизованным ферментным системам относятся такие, которые связаны с крупными надмолекулярными структурами, такими, как мембраны или рибосомы. Обычно в таких метаболических путях есть какая либо одна реакция, скорость которой определяет скорость течения всего метаболического пути.

Трансаминирование.

Трансаминирование. Трансаминирование - реакция переноса а-аминогруппы с аминокислоты на а-кетокислоту. Итогом такой реакции является образование новой аминокислоты и новой кетокислоты. Этот процесс как правило легко обратим, так как константа равновесия большинства таких реакция близка к 1,0. Реакции Трансаминирования катализируют ферменты аминотрансферазы. Коферментом ферментов аминотрансфераз служит пиридоксальфосфат, являющийся производным витамина В6 (пиридоксина). Аминотрансферазы разнообразны как по своей локализации так и по субстратной специфичности. Ферменты Аминотрансферазы могут находиться как в цитозоле, так и в митохондриях. Вступать в реакции трансаминирования могут все аминокислоты кроме лизина, пролина, треонина. Активная форма ферментов аминотрансфераз образуется в результате присоединения пиридоксальфосфата к аминогруппе лизина прочной альдиминной связью. В данном случа пиридоксальфосфат служит переносчиком аминогруппы. Реакции трансаминирования проходят в две стадии. 1. К пиридоксальфосфату в активном центре фермента с помощью альдиминной связи присоединяется аминогруппа от первого субстрата - аминокислоты. Образуется комплекс фермент - пиридоксаминфосфат и кетокислота. 2. Комплекс фермент - пиридоксаминфосфат соединяется с кетокислотой и снова передаёт аминогруппу на кетокислоту. В результате фермент возвращается в нативное состояние. Образуется аминокислота. Наиболее часто в реакциях трансаминирования участвуют те аминокислоты, содержание которых в тканях наиболее велико. Такими аминокислотами являются глутамат, аланин, аспартат. Им соответствуют кетокислоты - а-кетоглутарат, пируват, оксалоацетат. Ферменты аминотрансферазы обладают субстратной специфичностью к различным аминокислотам. У людей наиболее распространёнными во многих тканях ферментами являются аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза. Кроме того, что трансаминирование является заключительным этапом синтеза аминокислот, реакция трансаминирования является первой стадией дезаминирования, и соответственно первым этапом катаболизма большинства аминокислот. В диагностике активно применяется определение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Дело в том, что эти ферменты можно назвать органоспецифичными, т.к. они в наибольшем количестве находятся в клетках миокарда и печени. Кроме того, в клетках миокарда количество аспартатаминотрансферазы значительно выше количества аланинаминотрансферазы, а в клетках печени наоборот. Таким образом становится очевидно, что данную особенность можно применять для диагностики повреждения клеток соответствующих органов. Соотношение аспартатаминотрансфераза/аланинаминотрансфераза называется КОЭФФИЦИЕНТ ДЭ РИТИСА. В норме этот коэффициент приблизительно равен 1,33 +- 0,42. При инфаркте миокарда активность аспартатаминотрансферазы увеличивается в 8 - 10 раз, тогда как аланинаминотрансферазы всего в 1,5 - 2,0 раза. При гепатитах активность аланинаминотрансферазы увеличивается в 8 - 10 раз, тогда как аспартатаминотрансферазы в 2 - 4 раза.

Ферменты желудка. Пепсин. Реннин. Пищеварительные ферменты.

Ферменты желудка. Пепсин. Ренин. Пищеварительные ферменты. Переваривание белков в желудке. Основная пищеварительная функция желудка - начать переваривание белка. Большую роль в этом процессе играет соляная кислота. Белки поступающие в желудок стимулируют секрецию гистамина и гастринов, которые затем вызывают секрецию HCl. Концентрация HCl в желудочном соке в норме снижает pH до 1.0 - 2.0. Под действием HCl происходит денатурация белков пищи, неденатурировавшихся при термической обработке. Таким опразом увеличивается доступность пептидный связей для ферментов протеаз, которые гидролизуют пептидные связив белковой молекуле (относятся к классу эндопептидаз). Кроме того, саляная кислота активирует пепсиноген и создаёт оптимальное pH для пепсина. Для превращения пепсиногена в пепсин он должен пройти активацию. Под Действием пепсина гидролизуются в первую очередь пептидные связи в белках, образованные ароматическими аминокислотами и медленнее - образованные лейцином и дикарбоновыми аминокислотами. Пепсин это ендопептидаза, в результате его действия образуются не свободные аминокислоты, а более короткие пептиды. Кроме того в пищеварении у детей участвует фермент ренин ( химизин ), вызывающий свёртывание молока. Основной белок молока - казеин. Фермент ренин катализирует отщепление от казеина гликопептида, вследствие чего образуется параказеин. Праказеин присоединяей ионы Ca2+, образуя таким образом нерастворимый сгусток, и таким образом предотвращая быстрый выход молока из желудка. В результате этого белки успевают расщепиться под действием фермента пепсина. В желудке у взрослых людей нет фермента ренина, по этому молоко у них створаживается под действием HCl и фермента пепсина. В слизистой оболочке желудка присутствует ещё один фермент - гастриксин. Сходная первичная структура пепсина, ренина и гастриксина указывает на их происхождение от общего гена.

Органоспецифичность ферментов.

Органоспецифичность ферментов. В разных клетках содержится разный состав ферментов. Некоторые ферменты, участвующие в жизнеобеспечении клетки находятся во всех клетках организма. Изменение ферментативного состава клеток происходит ещё при дифференцировке клеток. Например фермент аргиназа, участвующий в синтезе мочевины, находится только в клетках печени. Кислая фосфатаза участвующая в гидролизе моноэфиров ортофосфорной кислоты в клетках простаты. Это пример ферментов, называющихся органоспецифичными. В некоторых узко специализированных клетках ферментах способствующих выполнению функции этой клетки больше чем в других клетках. Как пример можнопривести клетки сердечной мышци, которые имеют повышенное содержание Ферментов креатинкиназы и аспартатаминотрансферазы. Или например клетки печени, в которых содержится опвышеное количество аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

Ферменты Оксидоредуктазы.

Ферменты Оксидоредуктазы. Ферменты Оксидоредуктазы. Ферменты оксидоредуктазы катализируют окислительно - восстановительные реакции в участием двух субстратов. Ферменты оксидоредуктазы Осуществляют перенос электронов или атомов водорода с одного субстрата на другой. Систематическое название ферментов оксидоредуктаз составляют таким образом: "Донор: акцептор - оскидоредуктаза". Рабочее название составляется по другому: "Субстрат - подкласс оксидоредуктаз". Ферменты оксидоредуктазы имеют несколько подклассов. Превый подкласс ферментов оксидоредуктаз - Дегидрогеназы. В этот подкласс входят ферменты, катализирующие реакции отщепления водорода, т.е. дегидрирования. Роль акцепторов водорода могут исполнять коферменты FAD, NAD, NADP, FMN. Ферменты этой группы обладают высокой специфичностью действия. Второй подкласс ферментов оксидоредуктаз - Оксидазы. В данном случае акцептором электронов служит молекулярный кислород. Третий подкласс ферментов оксидоредуктаз - Гидроксилазы ( Оксигеназы ). Гидроксилазы или Оксигеназы присоединяют атом кислорода из молекулы кислорода к субстрату. Специфичность действия - это способность фермента катализировать только определенный тип химической реакции. В соответствии со специфичностью действия все ферменты делятся на классы.

СПЕЦИФИЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ.

СПЕЦИФИЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ.
Различают два главных вида специфичности ферментов: СУБСТРАТНУЮ СПЕЦИФИЧНОСТЬ и СПЕЦИФИЧНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ.

СУБСТРАТНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ.
Это способность фермента катализировать превращения только одного определенного субстрата или же группы сходных по строению субстратов. Определяется структурой адсорбционного участка активного центра фермента.
Различают 3 типа субстратной специфичности:
1) АБСОЛЮТНАЯ субстратная специфичность - это способность фермента катализировать превращение только одного, строго определенного субстрата.
2) ОТНОСИТЕЛЬНАЯ субстратная специфичность - способность фермента катализировать превращения нескольких, сходных по строению, субстратов.
3) СТЕРЕОСПЕЦИФИЧНОСТЬ - способность фермента катализировать превращения определенных стереоизомеров. Например, фермент оксидаза L-аминокислот способен окислять все аминокислоты, но относящиеся только к L-ряду. Таким образом, этот фермент обладает относительной субстратной специфичностью и стереоспецифичностью одновременно.

СПЕЦИФИЧНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ.
Специфичность действия - это способность фермента катализировать только определенный тип химической реакции.
В соответствии со специфичностью действия все ферменты делятся на классы.

Аллостерический центр.

АЛЛОСТЕРИЧЕСКИМИ ЦЕНТРАМИ называют такие участки молекулы фермента вне его активного центра, которые способны связываться СЛАБЫМИ ТИПАМИ СВЯЗЕЙ (значит - обратимо) с тем или иным веществом (лигандом). Причем такое связывание приводит к такой конформационной перестройке молекулы фермента, которая распространяется и на активный центр, облегчая, либо затрудняя (замедляя) его работу. Соответственно такие вещества называются АЛЛОСТЕРИЧЕСКИМИ АКТИВАТОРАМИ или АЛЛОСТЕРИЧЕСКИМИ ИНГИБИТОРАМИ данного фермента. Термин "аллостерический" (то есть "имеющий иную пространственную структуру") появился в связи с тем, что эти эффекторы по своей пространственной конфигурации совсем не похожи на молекулу субстрата данного фермента (и потому не могут связываться с активным центром фермента). Было сделано заключение, что и аллостерический центр не похож по своей структуре на активный центр фермента. Аллостерические центры найдены не у всех ферментов. Они есть у тех ферментов, работа которых может изменяться под действием гормонов, медиаторов и других биологически активных веществ. Некоторые искусственно синтезированные лекарства обладают биологической активностью потому, что их молекулы комплементарны аллостерическому центру некоторых ферментов организма.

АДСОРБЦИОННЫЙ ЦЕНТР.

АДСОРБЦИОННЫЙ ЦЕНТР - это участок активного центра молекулы фермента, на котором происходит сорбция (связывание) молекулы субстрата. Он формируется одним, двумя, чаще тремя радикалами аминокислот, которые обычно расположены рядом с каталитическим центром. Главная его функция - связывание молекулы субстрата и передача этой молекулы каталитическому центру в наиболее удобном положении (для каталитического центра). Эта сорбция происходит ТОЛЬКО ЗА СЧЕТ СЛАБЫХ ТИПОВ СВЯЗЕЙ и потому ЯВЛЯЕТСЯ ОБРАТИМОЙ. По мере формирования этих связей происходит конформационная перестройка адсорбционного центра, которая приводит к более тесному сближению субстрата и активного центра фермента, более точному соответствию между их пространственными конфигурациями. Такое соответствие - не заранее "готовое", а формирующееся в ходе взаимодействия - американский ученый Кошленд положил в основу теории ИНДУЦИРОВАННОГО СООТВЕТСТВИЯ (или «НАВЕДЕННОГО» СООТВЕТСТВИЯ), которая преодолела ограниченность существовавшей ранее теории КЛЮЧА И ЗАМКА (жесткого соответствия структуры субстрата структуре адсорбционного центра). Очевидно, что именно структура адсорбционного центра определяет субстратную специфичность фермента, то есть требования фермента к молекуле химического вещества, чтобы она могла стать для него подходящим субстратом. Некоторые вещества, обладающие подходящими характеристиками (то есть похожие на субстрат), могут тоже связываться с адсорбционным центром фермента. Но если в их молекуле нет такой химической связи, на которую может воздействовать каталитический центр данного фермента, то химических превращений этого вещества не произойдет. Занимая активный центр фермента, такие молекулы блокируют его работу, то есть являются ОБРАТИМЫМИ ИНГИБИТОРАМИ данного фермента (обратимыми, потому что связаны с ферментом слабыми типами связей). Повышая концентрацию субстрата, их можно ВЫТЕСНИТЬ из адсорбционного центра. Поэтому такие ингибиторы называют КОНКУРЕНТНЫМИ. Они конкурируют с истинным субстратом данного фермента за обладание его адсорбционным центром.

КАТАЛИТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ФЕРМЕНТА.

КАТАЛИТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР - это та область (зона) активного центра фермента, которая непосредственно участвует в химических преобразованиях субстрата. Формируется каталитический центр за счет радикалов двух, иногда трех аминокислот, расположенных в разных местах полипептидной цепи фермента, но пространственно сближенных между собой за счет изгибов этой цепи. Например, каталитический центр "серин-гистидиновых" ферментов формируется за счет радикалов аминокислот серина и гистидина. Если фермент является сложным белком, то в формировании каталитического центра нередко участвует простетическая группа молекулы фермента (кофермент). Коферментную функцию выполняют все водорастворимые витамины и жирорастворимый витамин K.

Ингибиторы ферментов.

Ингибиторы ферментов. Активность ферментов можно снизить или подавить специальными химическими веществами - ингибиторами. По действию ингибиторы разделяются на обратимые и необратимые. Это зависит от прочности соединения ингибитора с ферментом. Обратимые ингибиторы - соединения, взаимодействующие с ферментом нековалентно и способные диссоциировать от фермента. Необратимые ингибиторы могут специфически связываться с определёнными функциональными группами активного центра фермента, образуя прочные ковалентные связи с ферментом. Обратимое ингибирование может быть конкурентным. Конкурентные ингибиторы конкурируют с субстратом за связывание с активным центром фермента и связывается с ферментом способом, похожим на связывание субстрата. Особенностью конкурентного ингибирования является то, что его можно ослабить или устранить, повысив концентрацию субстрата. Обратимое ингибирование может быть неконкурентным в отношениии субстрата. В этом случае ингибитор не конкурирует с субстратом за одно и тоже место в ферменте. Неконкурентный ингибитор может связываться с ферментом и в присутствии и в отсутствии субстрата. В этом случае увеличение концентрации субстрата не препятствует связыванию ингибитора с ферментом. Некоторые лекарственные препараты являются конкурентными ингибиторами ферментов. В основе действия некоторых токсичных веществ лежит ингибирование активности ферментов.

Кофакторы ферментов. Коферменты. Коэнзим.

Кофакторы ферментов. Коферменты. Коэнзим. Для активации многих ферментов требуются определённые соединения - кофакторы. Активный комплекс фермент - кофактор называется холофермент.Ферменты катализирующие реакции используют в качестве кофакторов как органические молекулы, так и ионы металлов. Коферменты - это органические вещества, предшественниками которых являются витамины. Каждый кофермент имеет определённую структуру, что делает его специфичным для определённого типа реакций. Около 2/3 всех ферментов являются металлоферментами: для активации ферментов свёртывания крови нужен Ca2+, оксидоредуктазы используют в качестве кофактора Fe2+, Cu2+, Mn2+, киназы используют Mg2+. Этим объясняется необходимости введения всех микроелементов в состав любой диеты. Тяжелые металлы могут уменьшать активность ферментов, например Cd2+, Hg2+ , могут замещать Zn2+ в активном центре некоторых ферментов, например в РНК - полимеразе. Для участия в реакции ионы металлови коферменты должны быть связаны с ферментами. При этом, как и для других лигандов, точное размещение кофермента в активном центре обеспечивается множеством нековалентных связей с ферментом.

Активность Фермента.

Активность Фермента. Активность фермента определяют по скорости реакции, катализируемой этим ферментом при стандартных условиях, в присутствии насыщенной концентрации субстратов и кофермента. Для того чтобы определить активность фермента изменряют начальную скорость реакции, так как она обычно близка к Vмакс. Используют условные единицы активности, основанные на линейной зависимости скорости ферментативной реакции от количества фермента. Одна стандартная единица активности фермента - такое количество фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль субстрата в продукт за 1 минуту. Активность фермента зависит в основном от концентрации фермента, субстратов и кофакторов, температуры, pH среды, присутствия ингибиторов.

Классификация и номенклатура ферментов.

Классификация и номенклатура ферментов.
Некоторые давно известные ферменты носят традиционные названия, например трипсин, пепсин. Другие были названы по их источнику - панкреатин. Для наименований многих ферментов характерно окончание "аза", при этом основа указывает на субстрат: протеазы расщепляют белки, липазы - расщепляют жиры.
Точные названия ферментов отражают и характер их действия, например лактатдегидрогеназа, цитохромоксидаза.
Ферменты обычно называют, исходя из реакций, которые они катализируют. Ферменты также можно разделить на классы, например протеиназы, липазы, оксидазы и другие.
Классически выделяют шесть основных классов ферментов:

1. Оксидоредуктазы.
2. Трансферазы.
3. Гидролазы.
4. Лиазы.
5. Изомеразы.
6. Лигазы.

Оксидоредуктазы катализируют окислительно - восстановительные процессы.
Трансферазы катализируют перенос групп с одного субстрата на другой.
Гидролазы вводят в субстрат молекулу воды в месте определённой связи. Извесны различные группы гидролаз, например эстеразы, фосфатазы, нуклеазы.
Лиазы это ферменты, которые отщепляют группы от субстратов.
Изомеразы катализируют превращение альдоз в кетозы и обратную реакцию.
Лигазы осуществляют соединение двух молекул, сопряженное с расщеплением связи пирофосфата или любого другого сходного трифосфата.

Активный центр. Специфичность действия ферментов.

Активный центр. Специфичность действия ферментов.
Активный центр. Специфичность действия ферментов. Активный центр - небольшой участок расположенный в углублении на поверхности молекулы фермента. Активный центр непосредственно участвует в катализе. Активный центр фермента образуется на уровне третичной структуры. Ферментативный катализ требует точной пространственной организации процесса из-за вариабельности конформаций аминокислотных остатков и боковых групп. Это пространственно организованные центры формируют как активные так и регуляторные центры фермента. Активный центр, кроме каталитического участка, включает субстратсвязывающий участок, который отвечает за специфическое комплементарное связывание субстрата и образование фермент - субстратного комплекса. В активном центре часто находится домен для связывания кофактора. Активный центр не имеет строго определённых границ, так как все компоненты так или иначе связаны друг с другом. Структура активного центра определяет специфичность действия фермента.. Специффичность к субстрату происходит из комплементарности структуры субстрат связывающего центра фермена структуре субстрата. Между аминокислотными остатками активного центра фермента и субстрата образовываются специффическое тсвязи ( ионные, гидрофобные и водородные ). Связывание активного центра фермента с субстратом происходит в нескольких местах, через несколько функциональных групп. Эти группы в дальнейшем могут участвовать в катализе. Ферменты могут различаться по субстратной специффичности и обладать абсолютной специфичность, тоесть иметь только один субстрат и не связываться даже с очень похожими субстратами. Некоторые ферменты имеют более широкую - групповую специффичность, и взаимодействуют со многими веществами с близкой структурой.

Особенности ферментов.

Особенности ферментов.
Особенности ферментов. Ферменты или энзимы - это белковые катализаторы, ускоряющие реакции в клетке.
Всего насчитывается свыше 10000 разновидностей ферментов. При этом, в реакции обмена вовлечены только 2000 - 3000 ферментов. Остальные Ферменты участвуют в передаче сигналов, дыхании, мышечном сокращении. Некоторые ферменты влияют на свёртываемость крови, принимают участие в транспорте веществ. Также ферменты участвуют в обезвреживании токсичных и чужеродных веществ. Ферменты имеют белковую природу,однако обнаружена способность некоторых молекул РНК осуществлять автокатализ. Такие РНК называются рибозимы. Ферменты катализируют превращение веществ субстратов в вещества продукты. Ферменты увеличивают скорость реакции, но не расходуются в ходе процесса и не претерпевают необратимых изменений.
Ферменты не изменяют состояние равновесия химической реакции, ускоряя одинаково как прямую так и обратную реакцию. Ферменты повышают скорость реакции, понижая энергию активации. Энергия активации, на которую воздействует фермент отделяет одно состояние вещества в реакции от другого.
Несмотря на то, что ферменты как и небиологические катализаторы ускоряют реакцию, всётаки ферменты сильно отличаются от них некоторыми свойствами. Ферменты имеют высокую эффективность действия - скорость ферментативной реакции в среднем в 10 в шестой степени - 10 в 12 степени развыше, чем скорость этой же реакции без присутствия фермента.
Ферменты отличаются высокой специфичностью действия - фермент способен выбиратьопределённый субстрат и катализировать специфическую реакию. Ферменты способны катализировать реакцию в в мягких условиях. Оптимальная температура действия большинства ферментов - 37 градусов по Цельсию, нормальное атмосферное давление, pH близкое к нейтральному. В отличии от ферментов, химические катализаторы требуют высокую температуру, давление и критические значения pH. Ферменты способны к регуляции. Активность многих ферментов способна изменяться в зависимости от концентрации веществ регуляторов. Изоферменты - это ферменты, катализирующие одну и туже реакцию, но имеющие различия в структуре. Изоферменты являются продуктами экспрессии генов, находящихся в одной или разных хромосомах. Изоферменты могут иметь разное сродство к субстрату. Существуют различия в распространении изоферментов в разных тканях. Различие в свойствах изоферментов является причиной их различной роли в различных тканях.

Эритроплазия Кейра. Предрак кожи Кейра. Лечение. Прогноз.

Эритроплазия Кейра это как правило мужское заболевание. Чаще всего эритроплазия Кейра располагается на головке полового члена или на крайней плоти. Участок пораженный эритроплазией Кейра умеет насыщенный цвет от ярко красного до вишнево - бордового, чёткие границы. Поверхность эритроплазии Кейра может быть как блестящей, так и бархатистой. Эрироплазия Кейра развивается медленно. При эритроплазии Кейра на половом члене или крайней плоти часто появляются нагноения или белый налёт, который легко снимается. При данном предраковом заболевании часто возникают кровотечения из участка поражения опухолью Кейра. Перерождение эритроплазии Кейра в рак происходит примерно в 30% случаев. В случае перерождения предрака Кейра в рак появлются гноящиеся кровенистые корочки и мясистый узел, а так же язвочка в участке поражения раком, например на половом члене.
Лечение эритроплазии Кейра.
Лечение эритроплазии Кейра зависит от места поражения, распрастраненности процесса и наличия изъязвления. В случае возникновения эритроплазии Кейра на крайней плоти наиболее эффективно обрезание. В случае возникновения Эритроплазии кейра на головке полового члена лечение зависит от размера очага поражения. При небольших размерах очага поражения проводят криодеструкцию под местной анастезией. Так же применяют аппликации мази с проспидия хлоридом 30% ежедневно в течение 3 недель. Если участок поражения эритроплазией Кейра на головке полового члена велик и имеет инвазивную форму, то назначают блеомицин и другие цитостатики, а так же близкофокусную рентгенотерапию.

пятница, 14 марта 2008 г.

Рак щитовидной железы. Признаки. Лечение. Прогноз выживаемости. Фото.

Рак Щитовидной желевы это злокачественная опухоль. Развивается рак щитовидной железы из железистого эпителия щитовидной железы. Ниболее часто болеют люди в возрасте 20 - 45 лет. Женщины заболевают в 6 раз чаще чем мужчины. Рак щитовидной железы называют ещё карциномой щитовидной железы.

Рак щитовидной железы бывает нескольких вариантов:
Папиллярный рак щитовидной железы;
Фолликулярный рак щитовидной железы;
Медуллярный рак щитовидной железы;
Недифференцированный рак щитовидной железы.

Паппилярная форма рака щитовидной железы встречается наиболее часто (примерно в 70% случаев). Опухоль развиваетяс долго. Часто появляются множественные источники опухоли и в 40% случаев бывают регионарные метастазы. Часто метастазы являются единственным признаком рака щитовидной железы и могут даже опережатьв росте источник опухоли.

Фолликуллярная форма рака щитовидной железы встречается в 10% случаев. Опухоль растёт медленно. Даёт метастазы гематогенным путём, наиболее часто в кости и лёгкие. Регионарное метастазирование встречается редко. Опухоль часто поражает кровеносные сосуды.

Недифференцированный ( анапластический ) рак щитовидной железы наиболее агрессивен из всех перечисленных. Прогноз неблагоприятный. часто возникают метастазы. Регионарные в 50% случаев а отдалённые в 20%.

Скрытый рак щитовидной железы обычно обнаруживается только при помощи УЗИ или при микроскопическом исследовании. Ранний рак щитовидной железы обычно имеет папиллярную форму.

Признаками рака щитовидной железы являются: быстрый рост узла плотной консистенции. Возможно изменение голоса, затруднение дыхания и глотания.
Рак щитовидной железы фотоТак выглядит запущеный рак щитовидной железы

Диагностика рака щитовидной железы.
Для диагностики рака щитовидной железы применяются УЗИ, КТ, МРТ, цитологическое исследование. Наиболее часто применяется УЗИ в сочетании с пункцией щитовидной железы для морфологического анализы.

Лечение рака щитовидной железы.
Лечение рака щитовидной железы как правило хирургическое.
Кроме хирургического вмешательства, для лечения метастазов используют терапию радиоактивным йодом I131. Кроме того, иногда применяют химио и лучевую терапию.
Лечение рака щитовидной железыТак выглядит операция по удалению щитовидной железы

Прогноз выживаемости при раке щитовидной железы.
После удаления щитовидной железы при раке 1 - 2 стадии 94% больных живут без рецидивов или метастазов 5 лет. Часто рецидивы или метастазы не появляются вообще.
Прогноз зависит от степени дифференцированности опухоли и её распрастранённости.
При высокодифференцированных формах - папиллярном и фолликулярном раке щитовидной железы излечение достигает 80 - 90% случаев.
после удаления щитовидной железыЧеловек после удаления щитовидной железы
При низкодифференцированных формах раки и на поздних стадиях прогноз значительно хуже. Помните, что в лечении рака щитовидной железы время имеет ключевое значение, по этому, при первых подозрениях на возможность рака щитовидной железы необходимо обращаться для консультации к специалистам. В Москве действует несколько онкологических диспансеров и онкологический центр, где можно пройти обследование и получить консультацию специалиста.
Здесь Вы можете узнать как попасть на консультацию в онкодиспансеры Москвы:
Онкологический диспансер 1
Онкологический диспансер 2
Онкологический диспансер 3
Кроме этого, если Вы живете в Москве или МО, то у Вас есть возможность получить бесплатную консультацию специалиста по телефону. Для этого Вам нужно просто заполнить форму расположенную ниже. Не лишайте себя информации!

четверг, 13 марта 2008 г.

Рак языка. Опухоль языка. Лечение. Прогноз.

Рак языка - это злокачественная опухоль языка. Возникает рак языка обычно из плоского эпителия. Обычно рак языка это плоскоклеточный рак.

При раке языка на ранних стадиях возможно возникновение уплотнение слизистой оболочки языка, белесоватых пятен, язвочек, разнообразных наростов. Язвочка при раке языка постепенно увеличивается, не поддаётся медикаментозному лечению, обычно безболезненна.
При раке языка боли возникают довольно позно и часто люди не связывают опухоль на языке с этой болью. Часто люди думают что у них не рак языка, а боль связанная с заболеваниями зубов или дёсен.
Для рака языка характерен быстрый рост.
В поздней стадии рака языка возникают различные по силе боли. Они могут ощущаться как в самом языке и полости рта, так и в ухе, виске или затылке. Кроме того, при поздних стадиях рака языка часто усиливается слюноотделение, а так же может появиться неприятный ( вплоть до зловонного ) запах изо рта.
Метастазы в различных органах при раке языка бывают примерно в 5% случаев. Чаще всего поражаются метастазами лёгкие, головной мозг и печень.
Фото рака языка. Как выглядит рак языка.

рак языка фото. hfr zpsrf
так выглядит рак языка
Диагностика рака языка.
Для диагностики рака языка, кроме осмотра и пальпации (ощупывания) языка, дна полости рта, миндалин, шеи, обязательно применяются и другие методы исследования.
Обычно используют биопсию, рентнеграфию нижней челюсти и грудной клетки, узи языка, шеи, брюшной полости. Так же применяют пункцию лимфатических узлов шеи для цитологического исследования, что необходимо для поиска возможных метастаз в шейные лимфоузлы. К современным методам исследования применяющимся для диагностики рака языка относятся компьютерная томография и магнитно - резонансная томография.
Но стоит сказать, что часто для подтверждения диагноза рака языка достаточно провести цитологическое исследование соскоба с поверхности опухоли.
При диагностике рака языка следует исключать заболевания, которые могут мыть внешне на него похожи. Эти заболевания: Дисплазия эпителия, лейкоплакия и эритроплакия.
Изредка у детей, а ещё реже у взрослых встречаются неэпителиальные опухоли языка, такие как фибромы, липомы, гемангиомы, лимфангиомы, миомы. При данных опухолях слизистая оболочка часто может быть не изменена, но из-за разрастания опухоли язык может быть сильно увеличен.

Лечение рака языка.
Для лечения рака языка используют комбинацию хирургического, лучевого, крио и фотовоздействия. Перед операцией обычно проводят лучевую терапию очага рака языка а так же регионарных метастазов. При операции производят частичное удаление языка. Применяют реконструктивные пластические операции, для того, чтобы компенсировать нарушение функций языка. Следует отметить, что при запущеных формах рака языка, с врастанием опухоли в дно полости рта проводят слоные хирургические операции с частичным или полным удалением языка и других тканей.
Лечение рака языка, а так же его эффективность различается в зависимости от стадии рака языка.
При 1 - 2 стадии рака языка проводят лучевую терапию, которую иногда дополняют хирургическим иссечением опухоли и метастазов.
При таке языка 3 - 4 стадии применяют комплекс химиотерапии, личевой терапии и хирургического удаления опухоли с последующей платикой деффекта. Кроме того, если не удаётся достичь уменьшения метастазов в шейных лимфоузлах, проводят их хирургическое удаление.
При раке языка 4С стадии проводят химиолучевую терапию.

Прогноз выживаемости при раке языка.
При раке языка 1 стадии после лечевого уили хирургического лечения полное выздоровление наступает в 80% случаев, а при раке 2 стадии в 60%.
При раке 3 и 4 стадии полное излечение происходит примерно в 35% случаев.

Как видно из написанного выше - лечить рак языка можно, даже вполне успешно, но результат лечения во многом зависит от стадии заболевания. По этому, при первых подозрениях на саму возможность рака языка Вам необходимо обратиться к специалисту - онкологу. Во многих городах есть специализированные лечебные учреждения, такие как онкологические диспансеры. В Москве есть несколько онкологических диспансеров, вот некоторые из них:
Онкологический диспансер 1
Онкологический диспансер 2
Онкологический диспансер 3


Проконсультироваться можно также в онкологическом центра на каширке.
Кроме этого, Вы можете получить бесплатную консультацию со специалистом по телефону, для этого протсо заполните форму расположенную ниже. Не лишайте себя информации!

среда, 5 марта 2008 г.

Рак желудка. Симптомы. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профиллактика.

Рак желудка - очень тяжелое онкологическое заболевание. Рак желудка страшен тем, что наиболее часто бывает обнаружен уже на 3 - 4 сдадии рака желудка. В связи с этим для рака желудка характерна высокая смертность. Смертность в первый год после подтверждения диагноза рак желудка превышает 50%.

Предраковым заболеванием, наиболее часто приводящим к раку желудка является хронический гастрит.

Для рака желудка принята TNM. Она даёт кодировку вида T3N1M0.
Я выбрал для примера рак желудка T3N1M0 так как это одна из наиболее часто выявляемых разновидностей рака желудка.

Буква T одозначает состояние первичного источника опухоли.
TX - означает что состояние первичной опухоли невозможно оценить.
Т0 - первичная опухоль не определяется.
Т1 - опухоль проникает в слизистую оболочку и подслизистый слой.
Т2а - опухоль инфильтрирует мышечнуйю оболочку.
Т2b - опухоль инфильтрирует субсерозный слой.
Т3 - опухоль прорастает в серозную оболочку без проникновения в соседние органы.
Т4 - опухоль прорастает в соседние органы и ткани.

Буква N обозначает метастазы в регионарные лимфатические узлы.
NX - состояние регионарных лимфатических узлов невозможно оценить.
N0 - нет регионарных метастазов.
N1 - метастазы в 1 - 6 регионарных лимфоузлах.
N2 - метастазы в 7 - 15 регионарных лимфоузлах.
N3 - метастазы более чем в 15 регионарных лимфоузлах.

M - обозначает метастазы в отдалённые органы (метастазы в любой орган организма).
MX - метастазы невозможно оценить.
M0 - метастаз нет.
M1 - метастазы есть.

Таким образом рак желудка T3N1M0 обозначает что рак прорастает в серозную оболочку но не прорастает в соседние органы, присутствуют метастазы в 1 - 6 региорарных лимфоузлах но метастазы в другие органы отсутствуют. Рак желудка T3N1M0 относится к 3 а стадии рака желудка.

Обычно больные ранней стадией рака желудка не предъявляют жалоб. Появление симптомов рака желудка говорит обычно о запущеной форме рака желудка.
Наиболее частые симптомы (признаки) рака желудка: боль в эпигастрии, потеря массы тела, рвота кофейной гущей (перевареной кровью), мелена - понос черного цвета, тошнота, рвота и так далее.

Диагностика рака желудка.
Для диагностики рака желудка используется рентгенография и фиброэзофагогастродуоденоскопия с множественной биопсией очага заболевания.
Кроме того, эффективным методом диагностики является компьютерная томография (КТ) грудной клетки. Кроме того, для оценки состояния и операбельности опухоли используют УЗИ И КТ. Дополнительными методами диагностики рака желудка являются лапароскопия, эндоскопическое УЗИ и исследование серологических онкомаркёров.
При диагностики рака желудка енобходимо учитывать возможность ошибки. Для правильной диагностики рака желудка необходимо исключить возможность метастаз опухоли другого органа в желудок, лимфому, саркому, полипы, язвенную болезнь желудка.

Лечение рака желудка.
При лечении рака желудка используют в основном хирургическое вмешательство.
В зависимости от распрастранённости рака желудка выделяют 3 группы.
Ранний рак.
Рак 1 - 4 стадии без гематогенных метастаз и распрастранения по брюшине.
Рак 4 стадии с отдалёнными метастазами.

При лечении раннего рака жеудка общая 5 летняя выживаемость составляет 86%. В 5 % случае возникают рецидивы, однако повторное удаление рака желудка часто приводит к полному выздоравлению.

Стандартным методом лечени я при раке желудка является резекция (удаление) желудка - частичное или полное. Этот метод используется на 1 - 3 стадии рака, а так же при операбельных формах 4 стадии рака желудка ( T4N2M0, T3N3M0 ).
Для лечения рака желудка Т3 - Т4 , после удаления желудка используюь адъювантную внутрибрюшинную химеотерапию. Для химеотерапии при лечении рака желудка используют митомицин и фторурацил с цисплатином.
Рак желудка 4 стадии диагносцируется у каждого третьего вперыие обратившегося больного раком желудка. В некоторых случаях при 4 стадии рака оправданы паллиативные резекции желудка. Они не влияют на прогноз заболевания но позволяют улучшить качество жизни больного раком желудка.

Прогноз рака желдка. Выживаемость при раке желудка.
Прогноз выживаемости зависит главным образом от операбельности рака желудка. Неоперабельные больные живут 3 - 11 месяцев после подтверждения диагноза рака желудка. После радикального хирургического лечения выживаемость зависит от стадии рака. 5 летняя выживаемость при раке желудка в зависимости от стадии составляет: 1а - 95%, 1b - 85%, 2 - 54%, 3а - 37%, 3b - 11%, 4 - менее 7%.
Рак желудка 4 стадии с метастазами в брюшину является очень тяжелой формой рака желудка. Однако даже при такой форме рака иногда, но встречаются достоверные случаи излечения.

НАДО ОТМЕТИТЬ ЧАСТЫЕ СЛУЧАИ МОШЕННИЧЕСТВ. Многим людям предлагают разные нетрадиционные методы лечения за большие суммы, но не приносящии никакого полезного эффекта. Проверено! ЛЕЧИТЬ РАК ЖЕЛУДКА 4 СТАДИИ КЕРАСИНОМ НЕВОЗМОЖНО!!! (при этом совершенно неважно, какой это керосин - особо очищенный или нет.) Так же часто предлагают и другие методы лечения, которые являются просто мошенничеством. Это относится не только к раку желудка но и к другним формам злокачественных опухолей.
Помните, что врачь всегда на вашей стороне и если вы хотите попробовать какой либо метод нетрадиционного лечения, то сначала посоветуйтесь с лечащим врачем. Многие нетрадиционные методы лечения вместо пользы приносят вред больному, ухудшая его состояние.

воскресенье, 2 марта 2008 г.

Плоскоклеточный рак кожи. Лечение. Прогноз выживаемости.

Плоскоклеточный рак кожи является ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ опухолью. Плоскоклеточный рак кожи возникает из базальных клеток эпидермиса (верхнего слоя кожи).
Плоскоклеточный рак кожи часто появляется на участкай ранее поврежденной кожи, например
на месте рубцов, ожогов, ран, но может возникать и на неповрежденной коже. Первичный очаг плоскоклеточного рака кожи выглядит как округлое образование с гладкой поверхность. Иногда внешний вид очага этой опухоли может напоминать "цветную капусту".
Иногда плоскоклеточный рак кожи может выглядеть как язва (обычно если он образовался на месте рубца), которая может кровоточить. В некоторых случаях из такой язвы может отделяться гной.

Диагностика плоскоклеточного рака кожи.
Для диагностики плоскоклеточного рака кожи необходимо провести соскоб, с последующим цитологическим исследованием материала. В случа если необходимо подтвердить результаты полученые после взятия соскоба проводят биопсию. При диагностике необходимо исключить возможность других заболеваний, таких как туберкулёз кожи, доброкачественные опухоли, системная красная волчанка и так далее.

Лечение плоскоклеточного рака кожи.
В случае, если плоскоклеточный рак кожи выявлен на ранней стадии и имеет небольшие размеры, то для его лечения применяют близкофокусную рентгенотерапию, а также лазерную или криодеструкцию очага опухоли. На ранних стадиях, периферические лимфо узлы обычно не удаляют.
При широкой распрастранённости плоскоклеточного рака кожи используют широкое хирургическое удаление опухоли с последующей лучевой терапией.
В случае если лимфотические узлы всётаки поражены - проводят их удаление с последующей лучевой терапией.

Прогноз выживаемости при плоскоклеточном раке кожи.
После лечения, на ранних (1 - 2) стадиях рака кожи до 90% больных живут более 5 лет без каких либо признаков повторного развития бьолезни. В наиболее удачных случаях болезнь вообще не возвращается и человек живёт всю жизнь уже без рака.
В более тяжелых случаях (3 - 4) стадия. Процент живущих без рецидива более 5 лет не привышает 60%.

суббота, 1 марта 2008 г.

Базалиома. Лечение. Прогноз выживаемости.

Базалиома - это базально - клеточный рак кожи.
Базалиома находится по середине между доброкачественными и злокачественными опухолями.
Особенностью базалиомы является то, что несмотря на местный рост, она НЕ даёт метастазов. Эта отличительная особенность базалиомы сильно повышает выживаемость этом раке по сравнению с другими видами рака кожи.
Возникает базалиома преимущественно на открытых участках кожи. Чаще всего базалиома локализуется на волосистой части головы, лице и шее.
Базалиома имеет разные формы, но наиболее часто встречающиеся из них:
узелковая (кистозная) базалиома;
узелково - язвенная базалиома;
склерозирующая (плоская) базалиома;
поверхностная базалиома.

Иногда, примерно в 10% слачаев бывает пигментная базалиома, которая внешне мало отличается от меланомы.

Узелковая базалиома выглядит как округлое образование розового цвета. поверхность данной разновидности базалиомы легко кровоточит. Диаметр узелковой базалиомы обычно от 5 миллиметров до 3 сантиметров.

Плоская базалиома выглядит как бляшка теелсного цвета, немного возвышающаяся над поверхностью кожи. Края плоской базалиомы валикообразные, могут быть немного приподнятыми.

Поверхностная базалиома выглядит как розовое пятно с приподнятыми краями. Поверхность поверхностной базалиомы бывает блестящей.
Поверхностная базалиома встречается чаще всего на туловище и иногда бывает не одна а несколько базалиом. Поверхностная базалиома наиболее доброкачественная из всех разновидностей базалиом. Они могут существовать десятилеьтиями, лишь немного увеличиваясь в размерах, так как для поверхностной базалиомы не характерно разрушение
окружающих тканей и они как и другие базалиомы не дают метастазы.

Диагностика базалиом.
Для диагностики базалиомы берут соскоб или пункцию опухоли и проводят цитологическое исследование. Достоверность метода близка к 100% в случае правильного забора материала для анализа. Перед взятием материала на анализ предварительно удаляют корочки путём наложения мазевой повязки на 1 - 2 суток.

Лечение базалиомы.
в том случае если базалиома имеет небольшие размеры используют фотодинамическую терапию, хирургическую операцию с удалением базалиомы и 0.5 - 1 сантиметра кожи вокруг базалиомы. В случаях более злокачественного роста базалиомы провадят хирургическую операцию совместно с лучевой терапией. В случае обнаружение базалиомы необходимо тщательное обследование для исключения рака внутренних органов.
Нетрадиционных методов лечения базалиомы сейчас предлагается великое множество, от применения настоев и отваров трав, до керосина и поедания сушеных лягушек. Всё это не имеет абсолютно никакого научного объяснения и эффект от таких методов лечения практически всегда отсутствует (хотя бывают отдельные случаи чудесного исцеления, что впрочем нельзя объяснять применением нетрадиционных стерств лечения рака). К альтернативным методам лечения рака, которые имеют научное объяснение, но пока редко применяющиеся в клинической практике ввиду малоизученности можно отнести метод, описаный в этой статье:Альтернативный метод лечения рака ингибиторами обратных транскриптаз.

Прогноз выживаемости при базалиоме.
При правильном, своевременном лечении базалиомы прогноз благоприятный. Излечить удаётся до 90% больных. В случае небольших одиночных базалиом процент излечившихся приближается к 100%.
В случае обширных базалиом с поражением костей черепо прогноз менее благоприятен. Запущенные базалиомы иногда могут прорастать в полость черепа. После обширных иссечений остаются косметические дефекты, нердко возникают рецидивы.

Необходимо понимать что базально - плоскоклеточный рак кожи (базалиома) и плоскоклеточный рак кожи это РАЗНЫЕ заболевания.

Болезнь Боуэна.

Болезнь Боуэна это предраковое заболевание.
Выглядит болезнь боуэна как одиносные или множественные плоские очаги круглой или неправильной формы. Очаги поражения при болезни боуэна часто покрываются серозно - кровянистыми корочками. Характерные особенности очагов при болезни боуэна - неравномерный рост по периферии и их "пестрота". Иногда очаги поражения при болезни Боуэна похожи на экзему. Возникать болезнь Боуэна может в любом месте, как на открытых участках кожи, так и на участках кожи не подвергающейся воздействию солнца. Кроме того болезнь Боуэна может возникать на слизистых оболочках рта, половых органов, прямой кишки и так далее.
Частота перерождения очагов болезни Боуэна в плоскоклеточный рак доходит до 80% по этому лечение болезни Боуэна необходимо. При злокачественной трансформации болезни Боуэна в пределах бляшки формируется плотный узелок. Часто бляшки изязвляются.
Лечение болезни Боуэна.
Лечение болезни Боуэна зависит от места расположения очага (бляшки)и его величины.
При небольших поражениях на коже обычно используется криодеструкция а так же аппликации мази с проспидия хлоридом. Небольшие очаги болезни боуэнав складках кожи обычно удаляются хирургическим путем или с помощью лазера. На слизистых оболочках болезнь боуэна иногда эффективно лечат при помощу близкофокусной рентгенотерапии.
Есть данные о положительных результатах при лечении болезни боуэна при помощи ацитретина в течении 1 - 2 месяцев в дозе 1 мг/кг массы тела. (Данные требуют проверки).

Кожный рог. Лечение кожного рога.

Кожный рог является факультативным предраковым заболеванием, тоесть кожный рог способен иногда перераждаться в злокачественную опухоль.
Кожный рог выглядит как конусовидное образование, которое возвышается над кожей на несколько миллиметров но в некоторых случаях до нескольких сантиметров. Чаще всего кожный рог появляется на коже лица, веках, ушах, красной части губ и волосистой части головы, но иногда кожный рог возникает и на коже туловища и конечностей.
Кожным рогом чаще болеют женщины, чем мужчины. Вероятность перерождения кожного рога в влокачественное новообразование примерно 10 - 12%.
Лечение кожного рога обычно хирургическое (удаление кожного рога).
Иногда для лечения кожного рога применяется близкофокусная рентгенотерапия.