Лихорадка.

Лихорадка — это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования. Источники тепла в организме:
• первичная теплота (химическая теплопродукция);
• вторичная теплота.
Первичная теплота — то тепло, которое образуется в результате метаболизма.
Глюкоза гликолиз цикл трикарбоновых С02 кислот Н20.
40% энергии запасается в виде АТФ, 60% энергии переходит в свободное тепло — химическая теплопродукция.
У новорожденных в подмышечных впадинах и межлопаточном пространстве имеется бурый жир, являющийся источником тепла.
Вторичная теплота — то тепло, которое образуется в результате работы органов и тканей. Важный источник тепла — работа скелетных мышц в виде произвольной мышечной деятельно¬сти, мышечной дрожи и терморегуляции мышечного тонуса (не сокращение мышц, а мелкие вибрации мышечной мембраны).
Лихорадка начинается с появлением пирогена в организме. Белковые эндопирогены с током крови приносятся к переднему гипоталамусу. Низкомолекулярные пирогены проникают через гематоэнцефалический барьер и действуют непосредственно на нейтроны центра в преоптической зоне. Крупные эндопирогены не проходят через гематоэнцефалический барьер, но они действуют на рецепторы эндотелия сосудов в преоптической зоне, а они передают сигнал нейронам центра. После возбуждения нейронов центра включается медиаторное звено, начинается выработка простагландинов Е, серотонина. В результате действия пирогенов и медиаторов повышается чувствительность Холодовых рецепторов нейронов и понижается чувствительность тепловых рецепторов нейронов. За счет этого нормальная температура воспринимается как недостаточная. В отличие от первичных пирогенов (не пирогены, которые проникая в организм еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработке пирогенов), вторичные строго специфичны. Они являются подлинными медиаторами лихорадки. Специфичность их действия состоит в том, что при контакте с нейронами центра терморегуляции они перемещают его «установленную точку» на более высокий уровень, и она остается там до тех пор, пока в организме продолжается синтез лейкоцитарного пирогена.
Этеологические факторы лихорадки. Первичные пирогены (попадают в организм вместе с возбудителем, образуются в собственных тканях организма).
Синтез лейкоцитарных (вторичных) пирогенов — ЛП, нейтрофильные гранулоциты, макрофагоциты.
Проникновение ЛП через кровь и спинно-мозговую жидкость в мозг.
Действие на нейроны передней гипоталамической области.
Перестройка центра терморегуляции, ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции.
Повышение температуры тела до новой установочной точки, на которой продолжается поддержание температурного гомеостаза.

Стадии лихорадки.
Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:
I стадия — стадия повышения температуры.
II стадия — стадия снижения температуры.
III стадия — стадия снижения температуры.
Стадия повышения температуры.
Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается тепло¬продукция.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц («гусиная кожа»).
Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов.
Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.
Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит — фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования — увеличивается теплопродукции.
Стадия стояния повышенной температуры.
После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там.
Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара).
Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции.
По степени повышения температуры различают следующие ее виды:
• субфебрильная — повышение температуры до 38°С;
• умеренная — 38—39°С;
• высокая — 39—41°С;
• гиперпиретическая — выше 41°С. Стадия снижения температуры.
Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится.
Варианты снижения температуры:
• литическое — постепенное, в течение нескольких часов;
• критическое — быстрое. Опасно, так как может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.
• повышенная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов; понижает их устойчивость к лекарственным препаратам. В связи с этим повышение температуры (пиротерапия) эффективно используют для лечения костно-суставного туберкулеза;
• при повышении температуры усиливаются обменные процессы в организме, и многие токсические вещества разрушаются в «метаболическом котле»;
• при лихорадке активируется фагоцитоз;
увеличивается содержание в крови защитных веществ — белков: лизоцим, интерферрон, пропердин, комплимент;
• активируются механизмы общего адаптационного синдрома;
• активируется симпато-адреналовая система, увеличивается сердечный выброс;
• улучшается кислород-транспортная функция эритроцитов;
• усиливается выброс крови из депо;
• стимулируется гемопоэз;
• активируется антитоксическая функция печени.